P2Y12: differenze tra le versioni

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Dal punto di vista farmacologico il P2Y12 è stato maggiormente studiato rispetto agli altri recettori purinergici poiché nel corso degli anni sono state via via sintetizzate molecole (tienopiridine) in grado di impedire il legame tra ADP e P2Y12 e conseguentemente ridurre l'attivazione piastrinica <ref>{{cita pubblicazione | autore= Gachet C| anno = [2008] |titolo= P2 receptors, platelet function and pharmacological implications. | rivista =Thromb Haemost | volume = 99 | pagine =466| doi = |}}</ref>.

I farmaci tienopiridinici sono quindi una categoria di antiaggreganti piastrinici in grado di inibire l'attività del P2Y12 e dunque ridurre l'attivazione piastrinica. Il primo farmaco sintetizzato appartenente a questa categoria è stata la [[ticlopidina]]; una tienipiridina di seconda generazione è invece il [[clopidogrel]], oggi largamente utilizzato nella terapia secondaria delle sindromi coronariche acute in associazione all'[[aspirina]]; attualmente è già in commercio negli Stati Uniti una tienopiridina di terza generazione, il [[prasugrel]]. Ci sono poi studi in corso su due molecole "non tienopiridiniche", ovvero con una diversa struttura molecolare, in grado anch'esse di inibire l'attività del P2Y12, il [[cangrelor ]]ed il [[ticagrelor]].

== Note ==