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L'angiotensina II ha un potente effetto dipsogeno (di stimolare la sete) agendo sull'[[organo subfornicale]] del cervello, attenua l'attività dei riflessi barocettoriali e stimola il desiderio di [[sale]]. Potenzia inoltre la secrezione di [[vasopressina]] nella [[neuroipofisi]] e la secrezione di [[corticotropina]] nell'[[adenoipofisi]]; potenzia anche il rilascio di [[norepinefrina]] agendo direttamente sulle fibre post-gangliari del [[sistema simpatico]].
 
===AdrenalEffetti effectssurrenali===
 
AngiotensinL'angiotensina II actsagisce onsulla thecorteccia del [[adrenal cortexsurrene]], causingstimolando itil torilascio releasedi [[aldosterone]], aun hormoneormone thatche causescausa thea kidneyslivello torenale retainritenzione sodiumdi andsodio loseed potassiumeliminazione di potassio. ElevatedElevati plasmalivelli angiotensindi angiotensina II levelssono areresponsabili responsibledegli forugualmente theelevati elevatedlivelli di aldosterone levels present duringpresenti thedurante lutealla phasefase ofluteale thedel [[menstrualciclo cyclemestruale]].
 
===Renal effects===
 
 
Angiotensin II has a direct effect on the proximal tubules to increase Na<sup>+</sup> [[absorption (chemistry)|reabsorption]]. It has a complex and variable effect on [[glomerular filtration]] and [[renal blood flow]] depending on the setting. Increases in systemic blood pressure will maintain renal perfusion pressure, however constriction of the afferent and efferent glomerular arterioles will tend to restrict renal blood flow. The effect on the efferent arteriolar resistance is, however, markedly greater, in part due to its smaller basal diameter; this tends to increase glomerular capillary hydrostatic pressure and maintain [[glomerular filtration rate]]. A number of other mechanisms can affect renal blood flow and GFR. High concentrations of Angiotensin II can constrict the glomerular mesangium reducing the area for glomerular filtration. Angiotensin II as a sensitizer to [[tubuloglomerular feedback]] preventing an excessive rise in GFR. Angiotensin II causes the local release of prostaglandins, which, in turn, antagonize renal vasoconstriction. The net effect of these competing mechanisms on glomerular filtration will vary with the physiological and pharmacological environment.
L'angiotensina II ha un effetto diretto sui tubuli prossimali, aumentando il riassorbimento di sodio. Ha inoltre un complesso e variabile effetto sulla filtrazione glomerulare e sulla pressione sanguigna nel distretto renale: aumenti della pressione sistemica manterranno la pressione di perfusione, e allo stesso tempo la costrizione delle arteriole afferenti ed efferenti diminuiranno il flusso sanguigno locale contribuendo a una più fine regolazione della pressione. L'effetto sulla resistenza delle arteriole efferenti è comunque decisamente più marcata, in parte dovuto al loro minore diametro; questo porta ad aumentare la pressione idrostatica nel glomerulo mantenendo costante la filtrazione. Inoltre, l'angiotensina fa parte di un sistema di [[feedback tubuloglomerulare]] che previene un eccessivo aumento della filtrazione.
 
Quest'ormone causa inoltre il rilascio locale di [[prostaglandine]], che invece lavorano come antagonisti della vasocostrizione renale: l'effetto netto di questi meccanismi competitivi risulta in un accurato controllo della filtrazione, e possono variare sotto regime farmacologico.
 
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