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http://en.wikipedia.org/wiki/Neisseria_meningitidis
[[Image:Angiotensins_I_and_II_comparison.png|thumb|300px|Struttura dell'Angiotensina I e II]]L''''angiotensina''' è una [[proteina]] che stimola la [[vasocostrizione]] aumentando la [[pressione arteriosa]]. Partecipa al [[sistema renina-angiotensina-aldosterone]], risultando quindi un obiettivo ideale per farmaci che, con azione [[diuretici|diuretica]], contrastano l'[[ipertensione]]; l'angiotensina infatti stimola, in caso di bassa pressione, il [[surrene]] a produrre [[aldosterone]] che aumenta la ritenzione idrica e quindi la pressione stessa.
L'angiotensina risulta quindi essere un importante [[ormone]] con, oltre alle funzioni citate, un potente effetto dipsogeno (ossia di stimolare la [[sete]]); viene sintetizzato in una forma primaria, ''angiotensinogeno'', dal [[fegato]] e convertito nella sua forma definitiva dalla [[renina]] prodotta dal [[rene]].
È stata isolata per la prima volta a fine anni '30, sia a [[Indianapolis]] sia in [[Argentina]], durante studi non correlati fra loro tant'è che le furono assegnati due nomi diversi, rispettivamente ''Angiotonina'' e ''Ipertensina''; successivamente fu sintetizzata in laboratorio<ref>{{En}}{{cite journal |author=Basso N, Terragno NA |title=History about the discovery of the renin-angiotensin system |journal=Hypertension |volume=38 |issue=6 |pages=1246–9 |year=2001 |month=December |pmid=11751697 |doi= 10.1161/hy1201.101214|url=http://hyper.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11751697}}</ref>.
==Precursore e forme dell'angiotensina==
===Angiotensinogeno===
L'angiotensinogeno è un [[Alfaglobulina|α-2-globulina]], prodotta e messa in circolo dal fegato, appartenente alla famiglia delle [[Inibitore_della_serin_proteasi|serpine]]. I suoi livelli plasmatici sono incrementati dai [[corticosteroidi]], dagli [[estrogeni]], dall'[[tiroide|ormone tiroideo]] e dai livelli di angiotensina II.
L'angiotensinogeno umano è lungo 452 [[aminoacidi]], di cui i primi 12 risultano avere una grande importanza funzionale:
'''Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile'''<ref>{{En}}[http://www.ncbi.nlm.nih.gov NCBI HomePage<!-- Bot generated title -->]</ref>
===Angiotensina I===
'''Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu'''
[[Image:Renin-angiotensin-aldosterone system.png|thumb|475px|[[Sistema renina-angiotensina-aldosterone]]]]
L'angiotensina I è formata dall'azione della [[renina]] sull'[[angiotensinogeno]]. La [[renina]] è prodotta dal [[rene]] in risposta alla diminuzione della pressione arteriosa renale a livello dell'[[apparato juxtaglomerulare]] o alle ridotte concentrazioni di elettroliti quali sodio o cloro a livello della [[macula densa]]: a una maggiore concentrazione di sodio il rilascio di renina è diminuito.
La renina scinde il [[legame peptidico]] tra un residuo di [[leucina]] e [[valina]] dell'angiotensinogeno, generando il polipeptide angiotensina I, che non pare avere attività biologica ma esista solo in qualità di precursore dell'angiotensina II.
===Angiotensina II===
{{vedi anche|Angiotensina II}}
'''Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe'''
L'angiotensina I è convertita in angiotensina II attraverso la rimozione di due residui carbossiterminali dall'[[enzima convertitore dell'angiotensina]] (ACE) che si trova soprattutto nei [[capillari]] dei [[polmone|polmoni]], nei quali raggiunge la maggior concentrazione nel corpo. L'angiotensina II agisce come un ormone [[Ormone#Tipo_di_azione_e_secrezione|endocrino, autocrino e paracrino]].
L'ACE è il bersaglio degli [[ACE inibitori]], che ne diminuiscono il livello di produzione e sono perciò tra i più efficaci farmaci contro l'[[ipertensione]]. L'angiotensina II aumenta la pressione del sangue stimolando la contrazione della componente muscolare liscia delle arterie.
Sono noti anche altri prodotti dell'ACE, lunghi 7 o 9 aminoacidi; hanno differenti affinità per i recettori dell'angiotensina, anche se la loro esatta funzione non è ancora chiara.
L'angiotensina II è degradata ad angiotensina II dalle angiotensinasi che sono localizzate nelle emazie e nel sistema vascolare: ha una emivita plasmatica di circa 30 secondi, mentre nei tessuti può arrivare fino a 15-30 minuti.
===Angiotensina III===
Asp | '''Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe'''
L'angiotensina III ha il 40% dell'azione vasocostrittoria della II, ma il 100% della sua attività di produzione dell'aldosterone.
===Angiotensina IV===
Arg | '''Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe'''
L'angiotensina IV è un esapeptide che ha attività minori delle precedenti.
==Effetti==
L'angiotensina II, III e IV hanno numerosi effetti sul corpo:
===Effetti cardiovascolari===
Questi ormoni hanno potenti effetti [[vasocostrittore|vasocostrittori]], diminuendo il lume di arterie e vene e aumentando la pressione sanguinga. La II ha inoltre un potenziale [[trombo|protrombotico]] favorendo l'adesione e l'aggregazione delle [[piastrine]] e la produzione di inibitori dell'attivazione del [[plasminogeno]]<ref name="skurk">{{En}}{{cite journal |author=Skurk T, Lee YM, Hauner H |title=Angiotensin II and its metabolites stimulate PAI-1 protein release from human adipocytes in primary culture |journal=Hypertension |volume=37 |issue=5 |pages=1336–40 |year=2001 |month=May |pmid=11358950 |doi= |url=http://hyper.ahajournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11358950}}</ref><ref name="Gesualdo">{{En}}{{cite journal |author=Gesualdo L, Ranieri E, Monno R, ''et al.'' |title=Angiotensin IV stimulates plasminogen activator inhibitor-1 expression in proximal tubular epithelial cells |journal=Kidney Int. |volume=56 |issue=2 |pages=461–70 |year=1999 |month=August |pmid=10432384 |doi=10.1046/j.1523-1755.1999.00578.x |url=}}</ref>.
Quando la crescita delle cellule cardiache è stimolata, un sistema locale (autocrino-paracrino) renina-angiotensina viene attivato nel miocita, stimolando un sistema di crescita della cellula attraverso la [[PKC|Protein-Chinasi C]]. Lo stesso meccanismo può venire attivato nella cellula muscolare liscia, in caso di ipertensione, aterosclerosi o danno endoteliale. L'angiotensina II è il più importante stimolatore cardiaco del [[Proteina G|Gq]] in caso di ipertrofia.
===Effetti neurotropi===
L'angiotensina II ha un potente effetto dipsogeno (di stimolare la sete) agendo sull'[[organo subfornicale]] del cervello, attenua l'attività dei riflessi barocettoriali e stimola il desiderio di [[sale]]. Potenzia inoltre la secrezione di [[vasopressina]] nella [[neuroipofisi]] e la secrezione di [[corticotropina]] nell'[[adenoipofisi]]; potenzia anche il rilascio di [[norepinefrina]] agendo direttamente sulle fibre post-gangliari del [[sistema simpatico]].
===Effetti surrenali===
L'angiotensina II agisce sulla corteccia del [[surrene]] stimolando il rilascio di [[aldosterone]], un ormone che causa a livello renale ritenzione di sodio ed eliminazione di potassio. Elevati livelli di angiotensina II sono responsabili degli ugualmente elevati livelli di aldosterone presenti durante la fase luteale del [[ciclo mestruale]].
===Effetti renali===
L'angiotensina II ha un effetto diretto sui tubuli prossimali, aumentando il riassorbimento di sodio. Ha inoltre un complesso e variabile effetto sulla filtrazione glomerulare e sulla pressione sanguigna nel distretto renale: aumenti della pressione sistemica manterranno la pressione di perfusione, e allo stesso tempo la costrizione delle arteriole afferenti ed efferenti diminuiranno il flusso sanguigno locale contribuendo a una più fine regolazione della pressione. L'effetto sulla resistenza delle arteriole efferenti è comunque decisamente più marcata, in parte dovuto al loro minore diametro; questo porta ad aumentare la pressione idrostatica nel glomerulo mantenendo costante la filtrazione. Inoltre, l'angiotensina fa parte di un sistema di [[feedback tubuloglomerulare]] che previene un eccessivo aumento della filtrazione.
Quest'ormone causa inoltre il rilascio locale di [[prostaglandine]], che invece lavorano come antagonisti della vasocostrizione renale: l'effetto netto di questi meccanismi competitivi risulta in un accurato controllo della filtrazione, e possono variare sotto regime farmacologico.
==Voci correlate==
* [[ACE inibitore]]
* [[Aldosterone]]
* [[Sistema renina-angiotensina-aldosterone]]
==Note==
{{reflist}}
==Biblografia==
*{{En}}{{cite journal | author=de Gasparo M, Catt KJ, Inagami T, "et al." |title=International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors |journal=Parmacol Rev. |volume=52 |pages=415–472 |year=2000 |pmid=10977869 | issue=3}}
*{{En}}''Brenner & Rector's The Kidney'', 7th ed., Saunders, 2004.
*{{En}}''Mosby's Medical Dictionary'', 3rd Ed., CV Mosby Company, 1990.
*{{En}}''Review of Medical Physiology'', 20th Ed., William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.
*{{En}}''Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders'', 5th ed., Burton David Rose & Theodore W. Post McGraw-Hill, 2001
==Collegamenti esterni==
* http://www.my-personaltrainer.it/fisiologia/renina-angiotensina.html
{{portale|biologia|medicina}}
[[Categoria:Ormoni]]
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[[Categoria:Rene]]
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[[fr:Angiotensine]]
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[[pt:Angiotensina II]]
[[ru:Ангиотензин]]
[[sr:Ангиотензиноген]]
[[fi:Angiotensiini]]
[[sv:Angiotensin]]
[[vi:Angiotensin]]
[[zh:血管紧张素]]
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