Disfunzione cronica del trapianto renale: differenze tra le versioni
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== Eziologia ==
La disfunzione cronica rappresenta, nella maggior parte dei casi, il risultato di molteplici danni ai [[nefrone|nefroni]], l'unità funzionale del rene, che si accumulano nel tempo. I fattori maggiormente responsabili del danno si suddividono fra quelli di natura non immunitaria e quelli immunologici. Al primo gruppo appartengono il danno da [[ischemia]], che può colpire l'organo prelevato dal donatore ancora prima del trapianto, la differenza d'età e di taglia corporea tra donatore e ricevente, le infezioni da [[virus BK]], la tossicità da [[immunosoppressore|farmaci immunosoppressori]] usati per prevenire il rigetto (in particolare gli inibitori della [[calcineurina]] come [[ciclosporina]] e [[tacrolimus]]), le [[glomerulonefrite|glomerulonefriti]] (in particolare quando rappresentano la [[recidiva]] della malattia che aveva colpito i reni nativi), la [[ritardata ripresa funzionale]] del rene dopo l'intervento e i tradizionali [[fattori di rischio cardiovascolare]] come ipertensione e [[dislipidemia|dislipidemie]].<ref name=Floege/>
Tra i fattori immunologici è particolarmente importante il [[rigetto]] acuto e cronico. In particolare il rigetto acuto tardivo, ovvero quello che insorge oltre i 3 mesi dal trapianto, è maggiormente associato allo sviluppo di disfunzione cronica. Inoltre il numero di episodi di rigetto, la mancata risposta alla terapia con [[steroide|steroidi]] e il grado istologico delle lesioni sono tutti fattori di rischio per lo sviluppo della sindrome.<ref name=Comai>{{cita pubblicazione| autore =G. Comai| coautori = G. La Manna, G. Feliciangeli, G. Liviano D’Arcangelo, A. Ferri, G. Ubaldi, M.P. Scolari,
S. Stefoni| anno =2008| mese =Novembre-Dicembre| titolo =DISFUNZIONE CRONICA DEL TRAPIANTO RENALE (CAD): RUOLO DELLA TERAPIA IMMUNOSOPPRESSIVA| rivista =Giornale italiano di nefrologia | numero =Anno 25, S-44| pagine =S48-S52 | url =http://www.sin-italy.org/gin/pdf/2008/s-44/s048-s052.pdf}}</ref>
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== Clinica ==
I pazienti affetti presentano un decadimento generalmente lento e progressivo della funzione renale, con aumento dei livelli di [[creatinina]] e [[azotemia]] e riduzione della [[velocità di filtrazione glomerulare]], analogamente a quanto avviene nella [[malattia renale cronica]]. Generalmente si osserva presenza di [[proteine]] in quantità patologica nell'[[urina]] ([[proteinuria]]) e [[ipertensione arteriosa]].<ref name=Comai/> Queste alterazioni sono tuttavia estremamente aspecifiche e compaiono tardivamente, quando già il danno renale è avanzato. L'[[esame delle urine]] non mostra di solito altri reperti patologici oltre alla proteinuria. Per la diagnosi di certezza è necessario effettuare una biopsia renale.<ref name=Floege/>
== Note ==
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