Febbre gialla: differenze tra le versioni

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|specie=Virus della febbre gialla}}

Il virus della febbre gialla (virus amarilico) è un [[arbovirus]] (gruppo B), un [[virus a RNA]], della lunghezza di 40-50 [[nanometro|nm]] del genere dei ''[[Flavivirus]]'', membro della famiglia [[Flaviviridae]].<ref name="lindenbach2007"/> Questa malattia è stata la prima ad essere dimostrata, da [[Walter Reed]] intorno al 1900, di essere trasmissibile da siero umano filtrato e trasmessa dalle zanzare.<ref name="staples2008">{{cite journalCita pubblicazione| author autore= Staples JE, Monath TP | title titolo= Yellow fever: 100 years of discovery | journal rivista= JAMA : the Journal of the American Medical Association | volume = 300 | issue numero= 8 | pages pp= 960–2 | date data= Aug 27, 2008 | pmid = 18728272 | doi = 10.1001/jama.300.8.960 }}</ref>

Il virus è in grado di infettare, tra gli altri, i [[monociti]], i [[macrofagi]] e le [[cellule dendritiche]]. Essi aderiscono alla superficie delle cellule attraverso i [[Recettore (biochimica)|recettori]] specifici e vengono portati all'intero da sono presi da una [[Vescicola (biologia)|vescicola]] [[endosoma|endosomiale]]. All'interno dell'endosoma, il [[pH]] diminuisce e ciò induce alla fusione della membrana endosomiale con il [[pericapside]] (l'involucro). Il [[capside]] entra nel [[citosol]], decade e rilascia il [[genoma]]. Il legame al recettore, nonché la fusione delle membrane, sono [[catalisi|catalizzate]] dalla proteina E che cambia la sua conformazione a pH basso, provocando un riarrangiamento dei 90 omodimeri in 60 omotrimeri.<ref name="pmid18796313">{{cite journalCita pubblicazione| author autore= Sampath A, Padmanabhan R | title titolo= Molecular targets for flavivirus drug discovery | journal rivista= Antiviral Research | volume = 81 | issue numero= 1 | pages pp= 6–15 | date data= January 2009 | pmid = 18796313 | pmc = 2647018 | doi = 10.1016/j.antiviral.2008.08.004 }}</ref>

Dopo essersi inserito nella cellula ospite, il genoma virale viene replicato dal [[reticolo endoplasmatico]] (RE). Dapprima, una forma immatura della particella virale viene prodotto all'interno del RE, la cui proteina M non è ancora formata nealla sua forma matura ed è quindi indicata come prM (M precursore) e forma un complesso con la proteina E. Le particelle immature sono elaborati nell'[[apparato del Golgi]] che scinde la prM in M. Ciò rilascia la proteina E dal complesso che ora può prendere il suo posto nel maturo, [[virione]] infettivo.<ref name="pmid18796313"/>

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== Patogenesi ==

La zanzara infetta, durante il pasto ematico, inietta il virus con la saliva nei piccoli vasi sanguigni sottocutanei. In seguito i virus si [[Replicazione virale|replicano]] nei [[linfonodi]] e infettano, in particolare, le cellule dendritiche. A seguito di una disseminazione ematogena, raggiungono il [[fegato]] per infettare gli [[epatociti]] (probabilmente indirettamente tramite le [[cellule di Kupffer]]) che porta alla [[Granulocita eosinofilo|degradazione eosinofila]] di queste cellule e al rilascio di [[citochine]]. Masse [[necrosi|necrotiche]], note come [[corpi di Councilman]], appaiono nel [[citoplasma]] degli epatociti. Si osserva un risparmio degli epatociti periportali e pericentrali, e degenerazione grassa. Può verificarsi [[insufficienza renale acuta|insufficienza renale]] sia per ipoperfusione che per necrosi tubulare acuta. Si verifica una grave insufficienza epatica con [[bilirubina|iperbilirubinemia]] responsabile dell'[[ittero]], la colorazione giallastra della cute che ha dato il nome alla malattia. La diatesi emorragica è su base multifattoriale, correlata alla diminuita produzione di fattori della [[Coagulazione del sangue|coagulazione]] e alla [[trombocitopenia]].<ref name=Sherris>{{cite bookCita libro| author autore= Ryan, K. J. and C. G. Ray. (eds.) | title titolo= Sherris Medical Microbiology | edition edizione= 4th | publisher editore= McGraw Hill | year anno= 2004 | isbn = 0-8385-8529-9 }}</ref><ref name="Quaresma_2006">{{cite journalCita pubblicazione| author autore= Quaresma JA, Barros VL, Pagliari C, Fernandes ER, Guedes F, Takakura CF, Andrade HF, Vasconcelos PF, Duarte MI | title titolo= Revisiting the liver in human yellow fever: virus-induced apoptosis in hepatocytes associated with TGF-beta, TNF-alpha and NK cells activity | journal rivista= Virology | volume = 345 | issue numero= 1 | pages pp= 22–30 | year anno= 2006 | pmid = 16278000 | doi = 10.1016/j.virol.2005.09.058 }}</ref>

Il [[decesso]] può verificarsi a causa di una grave [[sindrome da rilascio di citochine]], [[shock]] e [[insufficienza multiorgano]].<ref name="pmid18061688"/>