Celecoxib è un inibitore selettivo della ciclo-ossigenasi-2 (COX-2): l'affinità per la COX-2 è di circa 375 volte maggiore che per la [[COX-1]]. La molecola può essere assunta per via orale e, ai dosaggi usuali, non presenta praticamente un effetto inibitorio clinicamente significativo sulla COX-1. La ciclo-ossigenasi-2 è l’isoformal'isoforma dell’enzimadell'enzima ed è indotta in risposta a stimoli pro-infiammatori. È questa la forma che si ritiene che sia principalmente responsabile della sintesi dei [[prostanoidi]] ([[prostaglandine]], [[trombossani]] e [[prostacicline]]), i quali causano dolore, infiammazione e febbre.
Celecoxib riduce la formazione della prostaciclina sistemica (e forse anche di quella endoteliale) ma non agisce sul trombossano piastrinico, pertanto risulta privo di effetti sull’aggregazionesull'aggregazione piastrinica e quindi sul tempo di sanguinamento.<ref name="pmid10193998">{{Cita pubblicazione | cognome = Fort | nome = J. | titolo = Celecoxib, a COX-2--specific inhibitor: the clinical data. | rivista = Am J Orthop (Belle Mead NJ) | volume = 28 | numero = 3 Suppl | pagine = 13-8 | mese = Mar | anno = 1999 | pmid = 10193998 }}</ref><ref name="pmid10643176">{{Cita pubblicazione | cognome = Tindall | nome = E. | titolo = Celecoxib for the treatment of pain and inflammation: the preclinical and clinical results. | rivista = J Am Osteopath Assoc | volume = 99 | numero = 11 Suppl | pagine = S13-7 | mese = Nov | anno = 1999 | pmid = 10643176 }}</ref>
==Farmacocinetica==
Dopo somministrazione [[per os|orale]] celecoxib è ben assorbito dal [[tratto gastrointestinale]] e raggiunge la concentrazione plasmatica massima (C<sub>max</sub>) dopo circa 2-4 ore dalla assunzione. La contemporanea assunzione di cibo, specialmente un pasto ricco di grassi, ne ritarda l’assorbimentol'assorbimento di circa 1 ora. Il legame con le [[proteine plasmatiche]] è pari a circa il 97%. Il farmaco presenta un'[[Emivita (farmacologia)|emivita]] di circa 8-12 ore. Nell'organismo celecoxib è metabolizzato principalmente ad opera del [[citocromo P450]] 2C9 (CYP2C9).<ref name="pmid12603175">{{Cita pubblicazione | cognome = Brenner | nome = SS. | coautori = C. Herrlinger; K. Dilger; TE. Mürdter; U. Hofmann; C. Marx; U. Klotz | titolo = Influence of age and cytochrome P450 2C9 genotype on the steady-state disposition of diclofenac and celecoxib. | rivista = Clin Pharmacokinet | volume = 42 | numero = 3 | pagine = 283-92 | anno = 2003 | pmid = 12603175 }}</ref> L'attività di CYP2C9 appare ridotta nei soggetti con polimorfismi genetici. I principali metaboliti dosabili in circolo sono farmacologicamente inattivi. I pazienti con alterazione della funzionalità epatica di tipo moderato presentano un incremento sia della C<sub>max</sub> che dell'[[AUC (farmacologia)|area sotto la curva]] (AUC). Precauzionalmente in questa categoria di soggetti il trattamento deve essere iniziato con un dosaggio dimezzato rispetto a quello usuale.<ref name="pmid10749518">{{Cita pubblicazione | cognome = Davies | nome = NM. | coautori = AJ. McLachlan; RO. Day; KM. Williams | titolo = Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of celecoxib: a selective cyclo-oxygenase-2 inhibitor. | rivista = Clin Pharmacokinet | volume = 38 | numero = 3 | pagine = 225-42 | mese = Mar | anno = 2000 | pmid = 10749518 }}</ref>
