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==Azione in vivo==

Il principale meccanismo d'interazione (ma non l'unico in particolare negli effetti neurotossici e di distruzione del sistema endocrino o [[ECDs (tossicologia)|ECDs]]) implica il coinvolgimento del recettore cellulare AHR, [[recettore per gli idrocarburi arilici]] meglio noto col termine inglese, ''aryl hydrocarbon receptor''.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Safe S |titolo=Polychlorinated biphenyls (PCBs) and polybrominated biphenyls (PBBs): biochemistry, toxicology, and mechanism of action |rivista=Crit. Rev. Toxicol. |volume=13 |numero=4 |paginepp=319-95 |anno=1984 |pmid=6091997 }}</ref><ref>{{Cita pubblicazione |autore=Safe S, Bandiera S, Sawyer T, Robertson L, Safe L, Parkinson A, Thomas PE, Ryan DE, Reik LM, Levin W |titolo=PCBs: structure-function relationships and mechanism of action |rivista=Environ. Health Perspect. |volume=60 |paginepp=47-56 |anno=1985 |pmid=2992927 }}</ref>

Essendo l'AHR un [[Fattore di trascrizione|fattore trascrizionale]] genico, appartenente alla stessa classe del più noto [[Ciclo cellulare|c-Myc]], un [[Oncogene#Proto-oncogeni|protooncogene]], la sua anomala modulazione conduce a effetti distruttivi sulle funzioni vitali della [[cellula]].<br />I principali metodi di catalogazione dell'equivalenza della tossicità nelle diverse categorie di composti qui afferenti si basano su questa azione, e pongono il [[tossicità equivalente|fattore di equivalenza tossica]] (TEF) della [[Tetracloro-dibenzo-diossina|TCDD]] al valore unitario.