Carprofene: differenze tra le versioni

Versione delle 21:14, 9 dic 2016

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==Farmacodinamica==

Il meccanismo d'azione di carprofene, come quello di altri FANS, è da ascrivere principalmente alle proprietà inibitorie della biosintesi delle prostaglandine. Tale inibizione impedisce la produzione di mediatori dell'infiammazione (e del dolore) come le [[prostacicline]] e le [[prostaglandine]]. La ridotta sintesi di prostaglandine è secondaria alla inibizione da parte del farmaco dell'enzima [[prostaglandina-endoperossido sintasi]] conosciuto anche come [[ciclossigenasi]]. L'inibizione non è specifica e coinvolge sia la ciclossigenasi 1 (COX-1) chesia la ciclossigenasi 2 (COX-2), tuttavia quest'ultima viene inibita con maggiore efficacia.<ref name="pmid15939622">{{Cita pubblicazione | cognome = Beretta | nome = C. | coautori = G. Garavaglia; M. Cavalli | titolo = COX-1 and COX-2 inhibition in horse blood by phenylbutazone, flunixin, carprofen and meloxicam: an in vitro analysis. | rivista = Pharmacol Res | volume = 52 | numero = 4 | pagine = 302-6 | mese = Oct | anno = 2005 | doi = 10.1016/j.phrs.2005.04.004 | id = PMID 15939622 }}</ref><ref name="pmid15198222">{{Cita pubblicazione | cognome = Wilson | nome = JE. | coautori = NV. Chandrasekharan; KD. Westover; KB. Eager; DL. Simmons | titolo = Determination of expression of cyclooxygenase-1 and -2 isozymes in canine tissues and their differential sensitivity to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. | rivista = Am J Vet Res | volume = 65 | numero = 6 | pagine = 810-8 | mese = Jun | anno = 2004 | doi = | id = PMID 15198222 }}</ref>

==Farmacocinetica==