Rapporto ventilazione/perfusione

Il rapporto ventilazione/perfusione (V/Q) rappresenta il principale determinante della concentrazione di ossigeno nel sangue che esce dalla circolazione polmonare per raggiungere i tessuti attraverso il circolo sistemico. E’ infatti facile intuire che la quantità di ossigeno presente nei capillari post-alveolari è determinata dalla quota di ossigeno che raggiunge gli alveoli nell’unità di tempo come conseguenza degli atti respiratori e dalla quantità di sangue che attraversa nell’unità di tempo i capillari alveolari per sottrarre ossigeno agli stessi alveoli. Esprimendo questo concetto come un’equazione dimensionale si può notare come il rapporto ventilazione/perfusione funzioni come indicatore di una grandezza espressa in termini di concentrazione (in questo caso la concentrazione di O2 nel sangue che fluisce nelle vene polmonari).

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V: ventilazione
Q: portata sanguigna
V/Q: rapporto ventilazione/perfusione

Effetti di V/Q sulla concentrazione di CO2 e O2

Il rapporto V/Q influisce ovviamente anche sulla concentrazione di tutti gli altri gas scambiati dall’organismo tra sangue e alveoli, compresa la [CO2]. Tuttavia a differenza della [O2] quest’ultima è molto meno influenzata dal rapporto V/Q rispetto alla semplice ventilazione. Questo fenomeno si spiega con le differenti proprietà di diffusione alveolo-capillare e di trasporto nel sangue dimostrate dai due gas. Infatti poiché la CO2 passa molto facilmente la barriera sangue/alveolo ed è presente prevalentemente libera (come bicarbonato o in forma solubile) nel sangue, l’entità della sua diffusione nello spazio alveolare varierà linearmente (per V non troppo basse) con la differenza di concentrazione tra sangue e capillari, che è determinata prevalentemente dalla pressione parziale di CO2 a livello alveolare e quindi in ultima analisi dalla ventilazione. In altri termini poiché la [CO2] nell’atmosfera è (di solito) estremamente bassa un aumento della ventilazione determina un aumento del gradiente di CO2 a livello alveolo-capillare e un conseguente aumento lineare della quantità di O2 eliminata. Questo meccanismo consente all’organismo di superare con una certa facilità numerose condizioni di ipercapnia. Viceversa per quanto riguarda la concentrazione ematica di O2 i meccanismi di compenso sono molto meno efficienti e questo deriva dal fatto che l’ossigeno è scarsamente solubile nel sangue e deve il raggiungimento delle elevate concentrazioni necessarie al rifornimento tissutale alla presenza dell’emoglobina. Quest’ultima lega l’ossigeno attraverso un meccanismo cooperativo determinando così una crescita non lineare della [O2] in risposta alla diffusione di O2 stesso dagli alveoli al sangue. Poiché inoltre il legame dell’emoglobina all’O2 è saturabile, oltre una certa pressione parziale di ossigeno a livello alveolare (e oltre il tempo necessario a completare la saturazione del legame=1/3 della lunghezza del capillare alveolare) non è più possibile ottenere incrementi significativi della concentrazione di ossigeno per quel volume di sangue che sta attraversando l’alveolo. Per incrementare (o per mantenere stabile) la [O2] ematica è dunque necessario un continuo apporto di sangue ed un’adeguata ventilazione alveolare.

Alterazioni del rapporto V/Q

Alterazioni del rapporto V/Q compromettono significativamente il rifornimento di sangue ai tessuti e sono alla base della patogenesi della maggior parte delle malattie dell’apparato respiratorio. D’altra parte anche nel polmone sano è possibile riscontrare fisiologicamente variazioni significative del rapporto V/Q a seconda della regione di polmone considerata, della posizione del soggetto dello spazio e della presenza di una condizione di riposo o di sforzo.

V/Q alti: il distretto polmonare interessato è adeguatamente ventilato, ma ipoperfuso o normalmente perfuso, ma iperventilato. A livello globale l’ipossiemia può svilupparsi poiché una quantità insufficiente di sangue si rifornisce di ossigeno da distribuire ai tessuti. Questa condizione è fisiologicamente propria degli apici polmonari e si riscontra in quadri patologici come l’embolia polmonare, l’enfisema e la bronchite cronica (come tentativo di compenso).

V/Q bassi:il distretto polmonare interessato è normalmente perfuso, ma ipoventilato o normalmente ventilato e sovraperfuso. A livello globale l’ipossiemia può svilupparsi poiché una parte del sangue attraversa distretti privi di ossigenazione per poi mescolarsi al sangue ossigenato (che come detto non può iperossigenarsi per compenso). La presenza di V/Q bassi è fisiologicamente propria delle basi polmonari e si riscontra in quadri patologici come la bronchite cronica, l’asma e l’edema polmonare. La condizione estrema nella quale V/Q=0 è definita shunt e corrisponde alla presenza di una completa ostruzione di un alveolo o di una via aerea serviti da un determinato distretto vascolare. Contribuisce fisiologicamente allo shunt la quota di sangue venoso coronarico che attraverso le vene di Tebesio si scarica nel ventricolo sinistro, mentre dal punto di vista patologico hanno un effetto analogo allo shunt le fistole arterovenose o le anomalie del setto interventricolare.

Variazioni fisiologiche del rapporto V/Q

Differenze loco-regionali del rapporto V/Q

Il rapporto V/Q non assume valori uniformi in tutti i distretti del polmone. In particolare quando il soggetto si trova in posizione ortostatica gli apici polmonari presentano V/Q alti, mentre le basi del polmone hanno V/Q bassi. Questa disomogeneità non è dovuta al semplice aumento o diminuzione di uno dei due parametri, ma al fatto che sebbene sia la ventilazione che la perfusione migliorano man mano che si scende dagli apici alle basi, la perfusione aumenta in modo più significativo. Benché le basi polmonari presentino V/Q relativamente più bassi rispetto ai corrispondenti valori degli apici, esse si avvicinano maggiormente al valore ottimale per il raggiungimento di adeguate [O2] ematiche. Il principale fattore responsabile del crescere dei valori di V e Q dall’apice alla base del polmone è la forza di gravità (infatti in posizioni diverse da quella ortostatica i rapporti V/Q cambiano).

Ventilazione

Per quanto riguarda la ventilazione la forza di gravità fa sì che il peso del polmone renda la pressione intrapleurica a livello delle basi più alta (meno negativa). Questo causa a sua volta una riduzione del volume degli alveoli a livello della base polmonare. Tuttavia a volumi di riposo più bassi il parenchima polmonare gode di una più alta ‘’compliance’’ (è più distensibile) e quindi in grado di scambiare maggiori volumi gassosi. Al contrario a livello degli apici, sebbene la pressione parziale di O2 sia maggiore rispetto alle basi la ventilazione è meno efficiente poiché vengono mossi volumi minori a causa della ridotta distensibilità di quel distretto polmonare.

Perfusione

A livello perfusivo la forza di gravità fa sì che la colonna di sangue che attraverso le diramazioni delle arterie polmonari raggiunge i distretti superiori e inferiori del polmone, sviluppi una pressione idrostatica, che rispettivamente si oppone e si somma alla componente pressoria dovuta alla forza di eiezione del ventricolo destro. Quindi a livello degli apici la pressione risultante può essere insufficiente a determinare lo sviluppo del flusso (sostenuto unicamente dal ritorno venoso che fa capo all’atrio sinistro) o addirittura a prevenire il collasso delle strutture vascolari, mentre a livello delle basi il flusso risulta particolarmente intenso per l’elevata pressione totale.

Bibliografia

John B. West, Fisiologia della respirazione. L'essenziale (3a edizione italiana sulla 7a in inglese), Padova, Piccin, 2006, ISBN 88-299-1812-1.