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Diabete mellito di tipo 1

forma di diabete mellito
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Per Diabete mellito di tipo 1 in campo medico, si intende un forma di diabete mellito, una malattia autoimmune[1] caratterizzato dalla distruzione delle cellule B pancreatiche, (dalle CD4+ e CD8+ cellule T e infiltrazione dei macrofagi nelle isole pancreatiche),[2] comportando solitamente l'associazione alla insulino deficienza.[3]

Cenni storici

La prima divisione per quanto riguarda i due tipi principali di diabete (il tipo 1 e il tipo 2) sono stati eseguiti da Avicenna intorno all'anno 1000.[4]

Epidemiologia

Si manifesta maggiormente nella Scandinavia e in diversi stati del nord degli USA,[5] mentre in paesi come Giappone o il sud dell'Europa l'incidenza è la minore.[6]

Per quanto riguarda l'età esordisce in circa la metà dei casi in età inferiore ai 20 anni (proprio per questo in passato veniva chiamato "diabete giovanile") e più frequentemente nel corso della pubertà.

L'incdenza a livello mondiale è stata calcolata del 3%[7]

Eziologia

Le cause sono un insieme di fattori che riguardano la genetica, l'ambiente e l'immunologia, ad una predisposizione genetica di base che in base ad uno stimolo immunologico con il passare del tempo porta alla distruzione delle cellule beta, quando la percentuale di cellule beta persa arriva all'80%, ci si ritrova di fronte al diabete mellito di forma 1.[8]

L'insorgenza ha una variazione stagionale e può seguire, tra l'altro, il morbillo, l'epatite o le infezioni da coxackievirus. Si teorizza che tali infezioni realizzino una risposta autoimmunitaria con la comparsa di linfociti T citotossici che completino la distruzione delle cellule β del pancreas, producenti insulina.

Fattori autoimmunitari

Durante il processo di distruzione delle cellule beta, le altre forme cellulari (alfa, PP e altre simili) non vengono intaccate, il processo infiammatorio termina quando completa la distruzione cellulare.[9]

Fattori ambientali

Si sospetta che i fattori ambientali possono sviluppare forme di diabete, ma non esistono prove certe al riguardo. Virus (come la coxsackie) e composti della nitrosourea i possbili responsabili. Una recente ipotesi prende in considerazione fenomeni di mimicria con antigeni del Mycobacterium avium subspecie paratuberculosisErrore nelle note: Errore nell'uso del marcatore <ref>: i ref privi di nome non possono essere vuotiRosu V, Ahmed N, Paccagnini D 2009 Specific immunoassays confirm association of Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis with type-1 but not type-2 diabetes mellitus PLoS ONE 4(2):e4386.[10][11], già chiamato in causa per la patogenesi del morbo di Crohn[12][13][14]. Infezioni croniche subcliniche di tale micobattere, contratto durante l'infanzia, comporterebbero, in individui suscettibili[15][16][17], interazioni crociate di stampo autoimmunitario, come rilevato in alcuni studi[18][19][20].

Fattori genetici

La presenza di HLA del cromosoma 6 fu il primo loculo ad essere sospettato di una correlazione con diabete di tipo 1[21] mentre i B8 o B15 aumentano di circa tre volte il rischio di sviluppare diabete I e la combinazione di antigeni DR4-DQ8 e DR3-DQ2 si manifestano nel 90% delle persone affette dal diabete.[22] Tuttavia lo stato omozigote per un allele non fa aumentare ulteriormente il rischio.
È stata dimostrata l'importanza delle posizioni 45 e 57 della catena DQb nella suscettibilità al diabete I.
L'eziologia genica è però, sottolineiamo ancora, incerta: l'indice di concordanza per i gemelli monozigoti con meno di 40 anni è inferiore al 50%. Inoltre non c'è prevalenza nella trasmissione verticale.

Sintomatologia

Fra i sintomi e segni clinici si riscontrano poliuria, polidipsia (secondaria alla poliuria), polifagia paradossa (il paziente mangia molto ma dimagrisce), spesso il sintomo di esordio è costituito dalla chetoacidosi diabetica. Spesso si ha una interruzione dei sintomi subito dopo la fase di esordio. Questa fase, nota come luna di miele, dura per alcuni mesi, dopodiché i sintomi si presentano nuovamente e permangono stabilmente dando luogo, definitivamente, allo stato di diabete. La spiegazione di questo fenomeno è da ricercarsi nell'iperproduzione compensatoria di insulina da parte delle cellule β.

Si riscontra inoltre come complicanze della malattia la retinopatia diabetica in forma normale e in quella profilefativa, anche se in misura minore rispetto al passto.[23]

Prevenzione

Nel corso dei tempi molti sono stati i tentativi di prevenzione del diabete mellito di tipo 1a, ma non si sono mai avuti risultati degni di nota e si registrano fallimenti come quello deli studi condotti dal Diabetes Prevention Trial-type 1 sulla somministrazione di insulina alle persone con elevati fattori di rischio del diabete.[24]

Note

  1. ^ McDevitt HO, Unanue ER., Autoimmune diabetes mellitus--much progress, but many challenges, in Adv Immunol.., vol. 100, 2008, pp. 1-12.
  2. ^ Foulis AK, McGill M, Farquharson MA. Insulitis in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus in man — macrophages, lymphocytes, and interferon-gamma containing cells. J Pathol 1991;165:97-103.
  3. ^ Carlo M. Rotella, Edoardo Mannucci, Barbara Cresci, Il diabete mellito. Criteri diagnostici e terapia: un aggiornamento. Pag 29, SEE Editrice Firenze, 1999, ISBN 9788884650092.
  4. ^ G. Restori, Il diabete mellito. Fisiopatologia, clinica e terapia. Pag 2, Piccin, 1991, ISBN 9788829909155.
  5. ^ Kathleen M. Gillespie, Type 1 diabetes: pathogenesis and prevention, in CMAJ, vol. 175, 1973, pp. 165–170.
  6. ^ G. Restori, Il diabete mellito. Fisiopatologia, clinica e terapia. Pag 6, Piccin, 1991, ISBN 9788829909155.
  7. ^ EURODIAB ACE Study Group. Variation and trends in incidence of childhood diabetes in Europe. Lancet 2000;355:873-6.
  8. ^ Jameson J. Larry, Harrison: Endocrinologia clinica Pag 315, Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3921-0.
  9. ^ Jameson J. Larry, Harrison: Endocrinologia clinica Pag 316, Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3921-0.
  10. ^ Sechi La, Rosy V, Pacifico A 2008 Humoral immune responses of type-1 diabetes pateints to Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis lend support to the infectious trigger hypothesis Clin Vaccine Immunol 15:320-326.
  11. ^ Sechi LA, Salza S, Pacifico A 2008 'Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis bacteremia in type-1 diabetes mellitus: an infectious trigger? Clin Infect Dis 46:148-149.
  12. ^ Rowe MT, Grant IR. 2006 'Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis and its potential survival tactics Lett Appl Microbiol Apr;42(4):305-11.
  13. ^ Naser SA, Ghobrial G, Romero C, Valentine JF 2004 Culture of Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from the blood of patients with Crohn's disease Lancet Sep 18-24;364(9439):1039-44
  14. ^ Sechi LA, Scanu AM, Molicotti P, Cannas S, Mura M, Dettori G, Fadda G, Zanetti S 2005 Detection and Isolation of Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis from intestinal mucosal biopsies of patients with and without Crohn's disease in Sardinia Am J Gastroenterol Jul;100(7):1529-36
  15. ^ Davies JM 1997 Molecular mimicry: can epitope mimicry induce autoimmune disease? Immunol Cell Biol Apr;75(2):113-26.
  16. ^ Daneman D 2006 Type 1 diabetes Lancet 367:847-858
  17. ^ Knip M, Veijola R, Virtanen Sm 2005 Environmental triggers and determinants of type-1 diabetes Diabetes 54:125-136.
  18. ^ van Halteren AG, Roep BO, Gregori S, Cooke A, van Eden W, Kraal G, Wauben MH 2002 Cross-reactive mycobacterial and self hsp60 epitope recognition in I-A(g7) expressing NOD, NOD-asp and Biozzi AB/H mice J Autoimmun Mar;18(2):139-47.
  19. ^ Polymeros D, Bogdanos DP, Day R, Arioli D, Vergani D, Forbes A 2006 Does cross-reactivity between mycobacterium avium paratuberculosis and human intestinal antigens characterize Crohn's disease? Gastroenterology Jul;131(1):85-96
  20. ^ Dow CT 2006 Paratuberculosis and Type I diabetes: is this the trigger? Med Hypotheses 67(4):782-5.
  21. ^ Cudworth AG, Woodrow JC. HLA system and diabetes mellitus. Diabetes 1975;24:345-9.
  22. ^ Devendra D, Eisenbarth GS. Immunologic endocrine disorders. J Allergy Clin Immunol 2003;111:S624-36
  23. ^ Klein R, Knudtson MD, Lee KE, Gangnon R, Klein BE., The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: XXII the twenty-five-year progression of retinopathy in persons with type 1 diabetes., in Ophthalmology., vol. 115, novembre 2008.
  24. ^ Barker JM, McFann KK, Orban T., Effect of oral insulin on insulin autoantibody levels in the Diabetes Prevention Trial Type 1 oral insulin study., in Diabetologia.., vol. 50, agosto 2007, pp. 1603-1606.

Bibliografia

  • Carlo M. Rotella, Edoardo Mannucci, Barbara Cresci, Il diabete mellito. Criteri diagnostici e terapia: un aggiornamento, SEE Editrice Firenze, 1999, ISBN 9788884650092.
  • G. Restori, Il diabete mellito. Fisiopatologia, clinica e terapia: fisiopatologia, clinica e terapia, Piccin, 1991, ISBN 9788829909155.
  • Jameson J. Larry, Harrison: Endocrinologia clinica, Casarile (Milano), McGraw-Hill, 2007, ISBN 978-88-386-3921-0.
  • Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.

Voci correlate

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