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Il cortisolo è uno degli ormoni più temuti nel mondo del fitness e del bodybuilding. La principale preoccupazione si riconosce nel suo ruolo di ormone proteolitico verso il tessuto muscolare, ovvero, che favorisce il catabolismo del muscolo scheletrico. In passato questa sua funzione era stata evidentemente sopravvalutata, in quanto evidenze scientifiche attuali sembrano rivalutare le sue capacità. Questo articolo intenderà approfondire alcuni aspetti del cortisolo raramente considerati dalle comuni fonti di informazione specializzate nella scienza dell'esercizio fisico.
Fisiologia generale
Il cortisolo è un ormone steroideo, che appartiene cioè quella classe di ormoni che ha come precursore il colesterolo, una molecola della categoria degli steroli (lipidi). Data la loro struttura, gli ormoni steroidei sono liposolubili ma idrofobici, a significare che sono solubili nei lipidi, ma essendo respinti dall'acqua, per essere trasportati nel sangue devono essere legati a proteine trasportatrici. Gli ormoni steroidei, al contrario degli ormoni peptidici, possono attraversare la membrana cellulare senza recettori. Le proteine intracellulari favoriscono il loro trasporto verso il nucleo dove si esercitano le loro funzioni[1]. Il cortisolo inoltre appartiene alla sottocategoria dei glucocorticoidi (o corticosteroidi), quella parte degli ormoni steroidei prodotta dalla porzione corticale del surrene (ghiandole collocate sopra i reni), con un ruolo nella regolazione energetica, influenzando quindi il metabolismo del glucosio, delle proteine e dei grassi. Un altro importante glucocorticoide è il cortisone, che rappresenta la forma inattiva del cortisolo (sia precursore che metabolita).
Il cortosolo è uno dei principali ormoni dello stress, la cui secrezione dipende dall'asse ipotalamo-ipofisi-surrenali (HPA). L'asse HPA è un complesso insieme di interazioni tra ipotalamo, ipofisi (ghiandole del cervello) e ghiandole surrenali, che controlla la risposta allo stress[2]. L'ipotalamo reagisce secernendo degli ormoni chiamati CRH (ormone di rilascio della corticotropina) e vasopressina (AVP). Il CRH e la AVP stimolano la ghiandola pituitaria (o ipofisi) a secernere corticotropina (ACTH), che a sua volta stimola le surrenali a produrre una classe di glucocorticoidi, principalmente il cortisolo.
Il cortisolo inoltre segue dei ritmi circadiani, vale a dire che la sua secrezione fisiologica varia in maniera irregolare all'interno delle 24 ore. Il suo picco (zenith) si verifica nelle prime ore del mattino, mentre le concentrazioni minime (nadir) si rilevano tra il tardo pomeriggio e le ore serali[3]. I ritmi circadiani del cortisolo sono strettamente legati a quelli del ACTH (corticotropina), l'ormone proteico prodotto dall'ipofisi con la funzione di stimolare il surrene alla sua secrezione[4]. La secrezione di cortisolo è influenzata diversi altri fattori, come il digiuno, l'assunzione di cibo, l'esercizio, il risveglio, e stressor psicologici[5][6][7][8].
Il cortisolo è generalmente un ormone catabolico, incaricato quindi di selezionare e fornire il tipo di substrato energetico richiesto dal corpo, tra carboidrati, grassi e proteine. A seconda della circostanza il cortisolo può partecipare al processo di approvvigionamento di diversi substrati energetici, esercitando quindi una funzione lipolitica (grassi dal tessuto adiposo), glicogenolitica (carbodirati dal glicogeno) o proteolitica/glucogenetica (carboidrati dalle proteine). L'ormone garantisce una sufficiente presenza di glucosio nel sangue intaccando le scorte lipidiche e proteiche, e riducendo la secrezione e la sensibilità insulinica per risparmiare glucosio[9]. Esso però può avere anche un ruolo anabolico, ad esempio provocando il rilascio dei grassi da alcuni siti corporei per ridepositarlo nella zona addominale viscerale[10]. Inoltre, può anche favorire la crescita dei preadipociti (cellule immature) in cellule adipose[11].
Un'altra importante funzione del cortisolo è l'azione anti-infiammatoria, stimolando le risposte all'inifiammazione.
Implicazioni nel bodybuilding e nel fitness
Il cortisolo è sempre stato categorizzato come un ormone negativo per la crescita muscolare e il miglioramento della composizione corporea. L'ormone è infatti associato ad una serie di effetti sfavorevoli nei riguardi del muscolo scheletrico, come l'inibizione della sintesi proteica, l'aumento del catabolismo proteico, e l'inibizione dell'assorbimento degli amminoacidi[12]. Sembra che, nel soggetto sano, anche solo un aumento acuto dei livelli di cortisolo all'interno dei range fisiologici stimoli la proteolisi (catabolismo proteico)[13]. Il cortisolo inoltre sembra avere una funzione maggiormente catabolica sulle fibre muscolari di tipo II rispetto a quelle di tipo I[14][15], cioè il tipo di fibre più forti e ipertrofizzabili[16][17], e quindi quelle il cui sviluppo è di maggiore interesse per i bodybuilder o per gli atleti di forza e potenza.
Il cortisolo è associato ad un peggioramento della forma fisica anche a causa dei suoi effetti sull'accumulo di grasso. Pur essendo un ormone notoriamente lipolitico (specie nei depositi sottucutanei)[18][19], esso può favorire l'accumulo di grasso nei depositi viscerali, naturalmente più dotati di recettori per i glucocorticoidi rispetto ai depositi sottocutanei[10][20]. L'esempio più emblematico di associazione tra cortisolo e aumento del tessuto adiposo viscerale nell'uomo viene osservato nella Sindrome di Cushing, e in misura minore nella depressione cronica, entrambi caratterizzati da una fisiologica ipersecrezione basale di cortisolo e da un aumento del grasso viscerale[21][22]. Influendo sulla distribuzione del grasso corporeo, il cortisolo viene ritenuto anche tra gli ormoni reponsabili della conformazione androide o viscerale[23], un fenotipo più comune nel sesso maschile, caratterizzato da un accumulo di grasso preferenziale nei depositi viscerali, e generalmente nella parte superiore del corpo[24]. Altre evidenze suggeriscono che i glucocorticoidi inibiscano l'azione della leptina[25], importante ormone associato ad un miglioramento della sazietà e dell'attività metabolica, anche tramite la sua influenza sugli ormoni tiroidei[26].
Come verrà approfondito in seguito, sembra che questi aspetti del cortisolo vengano piuttosto sopravvalutati in relazione al soggetto sano in condizioni normali. Non necessariamente infatti un aumento del cortisolo provoca gli effetti descritti, e il suo aumento fisiologico acuto nel soggetto sano non deve essere accomunato agli effetti avversi provocati da un aumento cronico. Cosa più importante, sembra che le valutazioni sugli effetti negativi del cortisolo siano basate sugli effetti acuti, senza verificare se questo possa predire il risultato cronico. Infine, non si considera che altri fattori, come la dieta, sono in grado di incidere in maniera più importante sulle alterazioni della composizione corporea rispetto alla semplice elevazione acuta e fisiologica di un ormone.
L'influenza dell'attività fisica
Testosterone/cortisol ratio (T/C ratio)
Il cortisolo è ritenuto il diretto antagonista di un altro ormone steroideo, il testosterone. Il testosterone sembra esprimere molte proprietà diametralmente opposte a quelle del cortisolo, stimolando la sintesi proteica e l'aumento della massa muscolare[27][28], e può avere un ruolo nel contrastare l'accumulo di grasso[29][30]. Come il cortisolo, anche il testosterone pare essere un ormone "schizofrenico", in quanto anch'esso ha un ruolo, come il cortisolo, nel favorire l'accumulo di grasso viscerale[31][32], e nel conferire quindi la conformazione tipicamente androide.
Comunque, a causa di questo antagonismo, notabile soprattutto in relazione ai processi proteosintetici e proteolitici, alcuni ricercatori hanno coniato la cosiddetta testosterone/cortisol ratio (T/C ratio), cioè il rapporto tra testosterone e cortisolo[33]. La T/C ratio è stata proposta come indicatore dello stato anabolico/catabolico durante l'esercizio con sovraccarichi[33][34]. Un aumento del testosterone, un decremento del cortisolo, o entrambi, indicherebbero quindi lo stato anabolico dei tessuti[34]. Le variazioni della T/C ratio sono state effettivamente associate alla prestazione, allo stress, al deallenamento, e ad altre variabili dell'allenamento[34]. Tuttavia, questa misura è stata giudicata un metodo troppo semplicistico per lo scopo proposto, risultando al massimo una misura grossolana e indiretta dello stato anabolico/catabolico del muscolo scheletrico[35], e pertanto non propriamente attendibile. Ciò confermerebbe che i livelli di testosterone e cortisolo influenzati dall'esercizio con i pesi non sono dei validi predittori del bilancio proteico del muscolo scheletrico. Più di recente, anche la rilevanza dell'aumento degli ormoni anabolici sistemici quali GH e testosterone per aumentare la sintesi proteica, la forza e l'ipertrofia, è stata messa in discussione[36][37].
Cortisolo e digiuno
Cortisolo e frequenza pasti
Una delle varie teorie sul cortisolo proposte, suggerisce che i pasti frequenti contribuiscano a tenere a bada l'ormone steroideo[38][39]. Si sostiene che i pasti frequenti e gli spuntini tra i pasti principali controllino il cortisolo, la glicemia, e siano in grado di mantenere elevato il metabolismo[38]. I fautori di queste ipotesi tuttavia non hanno mai fornito prove a supporto[38][39]. Analizzando la letteratura scientifica sull'argomento della frequenza pasti emergono molte controversie. Ad oggi la ricerca non ha mai dimostrato un consenso unanime nel riconoscere la maggiore frequenza pasti come un modello alimentare più adeguato, non solo per mantenere elevato il metabolismo, mantenere la glicemia, o dimagrire, ma anche per regolare il cortisolo.
Per quanto riguarda l'attività metabolica e la termogenesi, gli studi meglio controllati, usando la camera metabolica, hanno comparato tra i più vari modelli alimentari, da due a sette pasti al giorno, senza rilevare differenze significative nella termogenesi in 24 ore[40][41]. Anche la presunzione nel riconoscere i pasti frequenti in grado di permettere un maggiore dimagrimento o un maggiore miglioramento della composizione corporea non è stata confermata dalla maggior parte degli studi a lungo termine[42][43]. Cosa più importante in questa sede, è il fatto che gran parte delle evidenze scientifiche riconoscono che il gesto di assumere del cibo aumenti i livelli di cortisolo invece di sopprimerlo[44][45][46] (secondo alcune di queste analisi, la risposta era più pronunciata attorno a mezzogiorno[44]). Pare che ciò sia dovuto al fatto che mangiare rappresenti uno stressor fisiologico[44]. Naturalmente sarebbe speculativo e semplicistico trarre delle conclusioni da queste risposte fisiologiche acute, in primo luogo perchè mancano di evidenze croniche, ma anche perchè la risposta del cortisolo può dipendere dalla composizione del pasto[46][47]. Quest'ultimo argomento verrà approfondito nei capitoli successivi. Per quanto riguarda il rapporto tra frequenza pasti e livelli di cortisolo, è stato osservato che a parità di dieta (apporto eucalorico), i soggetti che assumevano un pasto al giorno (un digiuno intermittente in stile Time-Restricted Feeding), se comparato ad un gruppo che ne assumeva tre, in sei settimane persero più peso e grasso corporeo, e guadagnarono più massa magra, nonostante il pari apporto calorico. Cosa più importante, i soggetti che assumevano un solo pasto al giorno registrarono un maggiore decremento dei livelli di cortisolo (48.9%) rispetto al gruppo che assumeva tre pasti al giorno[48]. Secondo l'evidenza scientifica quindi non risulta confermata l'ipotesi, diffusa impropriamente come un fatto dimostrato, che il cortisolo venga soppresso aumentando la frequenza pasti.
Influenza dei nutrienti sul cortisolo (impatto acuto)
Influenza della dieta sul cortisolo (impatto cronico)
Il (presunto) catabolismo muscolare di prima mattina
Poiché al risveglio i livelli del cortisolo sono naturalmente elevati, e si viene da un periodo di digiuno notturno in cui il metabolismo inizia a fare affidamento su substrati energetici endogeni, è stato spesso teorizzato che in questo momento della giornata sia necessario assumere del cibo per prevenire il catabolismo del tessuto muscolare. Il caratteristico ruolo proteolitico del cortisolo, combinato con l'assenza di cibo per alcune ore, farebbero infatti presumere che di prima mattina il tessuto muscolare sia particolarmente esposto ad un rischio di degradazione. Per prevenire questo effetto sarebbe necessario assumere del cibo il prima possibile. Queste presunzioni, sebbene supportate in ambito extra-scientifico da molto tempo, sembrerebbero risultare effettivamente piuttosto semplicistiche. Oltre a focalizzarsi solo sugli effetti acuti senzatrovare una correlazione con le evidenze a lungo termine, questa ipotesi non considera l'esistenza di molti altri fattori che possono incidere in maniera più importante sulle alterazioni della massa muscolare.
Inoltre, è stato proposto che il miglioramento della sensibilità insulinica sia inversamente proporzionale ai livelli di cortisolo[49].
Benefici del cortisolo
Conclusioni
Note
- ^ Griffin JE, Ojeda SR. Textbook of Endocrine Physiology. Oxford University Press, New York, 1988.
- ^ Engelmann et al. The hypothalamic-neurohypophysial system regulates the hypothalamic-pituitary-adrenal axis under stress: an old concept revisited. Front Neuroendocrinol. 2004 Sep-Dec;25(3-4):132-49.
- ^ Van Cauter E, Refetoff S. Multifactorial control of the 24-hour secretory profiles of pituitary hormones. J. Endocrinol. Invest. 1985. 8:381–391
- ^ Krieger et al. Characterization of the normal temporal pattern of plasma corticosteroid levels. J Clin Endocrinol Metab. 1971 Feb;32(2):266-84.
- ^ El DL. Organization of cardiovascular and neurohumoral responses to stress: implications for health and disease. Ann N Y Acad Sci. 1995 Dec 29;771:594-608.
- ^ McEwen BS. The brain as a target of endocrine hormones. In: Krieger, Hughs. Neuroendocrinology. Sinauer Association, Inc., Massachusetts, 1980.
- ^ Vicennati et al. Response of the hypothalamic- pituitary-adrenocortical axis to high-protein/fat and high carbohydrate meals in women with different obesity phenotypes. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Aug;87(8):3984-8.
- ^ Wallerius et al. Rise in morning saliva cortisol is associated with abdominal obesity in men: a preliminary report. J Endocrinol Invest. 2003 Jul;26(7):616-9.
- ^ Andrews RC, Walker BR. Glucocorticoids and insulin resistance: old hormones, new targets. Clin Sci (Lond). 1999; 96:513–523.
- ^ a b Epel et al. Stress and body shape: stress-induced cortisol secretion is consistently greater among women with central fat. Psychosom Med. 2000 Sep-Oct;62(5):623-32.
- ^ Tomlinson JW, Stewart PM. The functional consequences of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase expression in adipose tissue. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec;34(11-12):746-51.
- ^ Kettelhut et. al. Endocrine regulation of protein breakdown in skeletal muscle. Diabetes Metab Rev. 1988 Dec;4(8):751-72.
- ^ Simmons et al. Increased proteolysis. An effect of increases in plasma cortisol within the physiologic range. J Clin Invest 1984, 73:412-420.
- ^ Kraemer et al. The effects of short-term resistance training on endocrine function in men and women. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1998 Jun;78(1):69-76.
- ^ Kraemer WJ, Ratamess NA, Rubin MR. Basic principles of resistance training. In: Jackson CR. Nutrition and the strngth athlete. CRC Press, Boca Raton, Florida. 2000.
- ^ Kosek et al. Efficacy of 3 days/wk resistance training on myofiber hypertrophy and myogenic mechanisms in young vs. older adults. J Appl Physiol. 2006 Aug;101(2):531-44.
- ^ Staron et al. Muscle hypertrophy and fast fiber type conversions in heavy resistance-trained women. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1990;60(1):71-9.
- ^ Divertie et al. Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia. Diabetes. 1991 Oct;40(10):1228-32.
- ^ Djurhuus et al. Effects of cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Jul;283(1):E172-7.
- ^ Pedersen et al. Characterization of regional and gender differences in glucocorticoid receptors and lipoprotein lipase activity in human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1994 Jun;78(6):1354-9.
- ^ Mayo-Smith et al. Body fat distribution measured with CT: correlations in healthy subjects, patients with anorexia nervosa, and patients with Cushing syndrome. Radiology 1989;170:515– 8.
- ^ Thakore et al. Increased intraabdominal fat in major depression. Biol Psychiatry 1997; 41:1140 –2.
- ^ Lottenberg et al. Effect of fat distribution on the pharmacokinetics of cortisol in obesity. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 Sep;36(9):501-5.
- ^ Stamford B. Apples and pears. Where you 'wear' your fat can affect your health. The Physician and Sportsmedicine. 1991, 19(1), 123-124
- ^ Zakrzewska et al. Glucocorticoids as counterregulatory hormones of leptin: toward an understanding of leptin resistance. Diabetes 1997, 46:717-719.
- ^ Margetic et al. Leptin: a review of its peripheral actions and interactions. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002. Nov;26(11):1407-33.
- ^ Griggs et al. Effect of testosterone on muscle mass and muscle protein synthesis. J Appl Physiol (1985). 1989 Jan;66(1):498-503.
- ^ Rooyackers OE, Nair KS: Hormonal regulation of human muscle protein metabolism. Annu Rev Nutr 1997, 17:457-485.
- ^ De Maddalena et al. Impact of testosterone on body fat composition. J Cell Physiol 2012, 227:3744-3748.
- ^ Ferrando et al. Testosterone administration to older men improves muscle function: molecular and physiological mechanisms. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Mar;282(3):E601-7.
- ^ Elbers et al. Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals. Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E317-25.
- ^ Evans et al. Relationship of androgenic activity to body fat topography, fat cell morphology, and metabolic aberrations in premenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 1983 Aug;57(2):304-10.
- ^ a b Häkkinen K. Neuromuscular and hormonal adaptations during strength and power training. A review. J Sports Med Phys Fitness. 1989 Mar;29(1):9-26.
- ^ a b c Kraemer WJ, Ratamess NA. Endocrine responses and adaptations to strength and power training. In: Komi P. Strength and power in sport: olympic encyclopedia of sports medicine. John Wiley & Sons, 2008. pp. 375-376
- ^ Fry AC, Kraemer WJ. Resistance exercise overtraining and overreaching. Neuroendocrine responses. Sports Med. 1997 Feb;23(2):106-29.
- ^ West DW, Phillips SM. Associations of exercise-induced hormone profiles and gains in strength and hypertrophy in a large cohort after weight training. Eur J Appl Physiol. 2012 Jul;112(7):2693-702.
- ^ West DW, Phillips SM. Anabolic processes in human skeletal muscle: restoring the identities of growth hormone and testosterone. Phys Sportsmed. 2010 Oct;38(3):97-104.
- ^ a b c Talbott SM. The cortisol connection: why stress makes you fat and ruins your health - and what you can do about it. Hunter House, 2007. pp. 268-269.
- ^ a b Schwarz et al. A review of weight control strategies and their effects on the regulation of hormonal balance. J Nutr Metab. 2011; 2011: 237932.
- ^ Taylor et al. Compared with nibbling, neither gorging nor a morning fast affect short-term energy balance in obese patients in a chamber calorimeter. Int J Obes Relat Metab Disord 2001, 25:519-528.
- ^ de Venne WP V-v, Westerterp KR: Influence of the feeding frequency on nutrient utilization in man: consequences for energy metabolism. Eur J Clin Nutr 1991, 45:161-169.
- ^ Harvie et al. The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: a randomized trial in young overweight women. Int J Obes 2011, 35:714-727.
- ^ La Bounty et al. International Society of Sports Nutrition position stand: meal frequency. J Int Soc Sports Nutr 2011, 8:4.
- ^ a b c Benedict et al. Gut protein uptake and mechanisms of meal-induced cortisol release. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Mar;90(3):1692-6.
- ^ Gonzalez-Bono et al. Glucose but not protein or fat load amplifies the cortisol response to psychosocial stress. Horm Behav. 2002 May;41(3):328-33.
- ^ a b Lemmens et al. Influence of consumption of a high-protein vs. high-carbohydrate meal on the physiological cortisol and psychological mood response in men and women. PLoS One. 2011 Feb 3;6(2):e16826.
- ^ Martens et al. Effects of single macronutrients on serum cortisol concentrations in normal weight men. Physiol Behav. 2010 Dec 2;101(5):563-7.
- ^ Stote et al. A controlled trial of reduced meal frequency without caloric restriction in healthy, normal-weight, middle-aged adults. Am J Clin Nutr. Apr 2007; 85(4): 981–988.
- ^ Rizza et al. Cortisol-induced insulin resistance in man. Impaired suppression of glucose production and stimulation of glucose utilization due to a post receptor defect of insulin action. J Clin Endocrinol Metab 54 (1982): 131-138.