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{{Navbox
{{Infobox malattia
|name = Medical imaging
|Nome = Emicrania
|title = [[Medical test]]ing : [[Medical imaging]]{{·}}[[Radiology]]{{·}} ([[ICD-9-CM_Volume_3#.2835–39.29_Operations_on_the_cardiovascular_system|ICD-9-CM V3]] 87–88, [[ICD-10 Procedure Coding System|ICD-10-PCS B]], [[Current Procedural Terminology|CPT]] 70010–79999)
|Immagine = Migraine.jpg
|state = {{{state|autocollapse}}}
|Didascalia = Il dolore procurato dall'emicrania può essere debilitante.
|evenodd = swap
|DiseasesDB = 8207
|DiseasesDB_mult = (Migraine)<br />{{DiseasesDB2|31876}} ([[Basilar]])<br />{{DiseasesDB2|4693}} ([[Familial hemiplegic migraine|FHM]])
|ICD9 = {{ICD9|346}}
|ICD10 = {{ICD10|G|43||g|40}}
|OMIM = 157300
|MedlinePlus = 000709
|eMedicineSubj = neuro
|eMedicineTopic = 218
|eMedicine_mult = {{eMedicine2|neuro|517}} {{eMedicine2|emerg|230}} {{eMedicine2|neuro|529}}
| MeshID = D008881
|}}
 
|group1 = [[X-ray]]/<BR>[[medical radiography]]/<BR>[[Industrial radiography]]
L''''emicrania''' è una [[patologia]] [[neurologia|neurologic]]a cronica caratterizzata da ricorrenti [[cefalea|cefalee]], da moderate a gravi, spesso in associazione con una serie di [[sintomi]] del [[sistema nervoso autonomo]]. La parola deriva dal [[lingua greca|greco]] ''ἡμικρανία'' (''hemikrania''), "dolore su un lato della testa",<ref>{{cite web |first1=Henry George |last1=Liddell |first2=Robert |last2=Scott |title=ἡμικρανία |date= |work=A Greek-English Lexicon |publisher= |url=http://www.perseus.tufts.edu/hopper/text?doc=Perseus%3Atext%3A1999.04.0057%3Aentry%3Dh%28mikrani%2Fa}} on Perseus</ref> da ''ἡμι''-(semi-), "metà" e ''κρανίον'' (Kranion), "teschio".<ref>{{cite book |first1=Kenneth |last1=Anderson |first2=Lois E. |last2=Anderson |first3=Walter D. |last3=Glanze |title=Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary |year=1994 |publisher=Mosby |isbn=978-0-8151-6111-0 |page=998 |edition=4}}</ref>
 
|list1 =
In genere il mal di testa è unilaterale (colpisce cioè solo una metà della testa) e a natura pulsante, con una durata che può variare da 2 a 72 ore. I sintomi associati possono includere [[nausea]], [[vomito]], [[fotofobia]] (aumento della sensibilità alla [[luce]]), [[fonofobia]] (aumento della sensibilità al suono) e il dolore generalmente si aggrava a seguito dell'attività fisica<ref name=ICHD2004>{{Cite journal|title=The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition |journal=Cephalalgia |volume=24 |issue=Suppl 1 |pages=9–160 |year=2004 |pmid=14979299 |doi=10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x |author1= Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society}} [http://www.i-h-s.org/upload/ct_clas/ihc_II_main_no_print.pdf as PDF]</ref> Fino a un terzo delle persone con emicrania sperimentno l'aura: un disturbo transitorio visivo, sensoriale, motorio o del linguaggio che precede di poco il verificarsi di un episodio di mal di testa.<ref name=ICHD2004/> Di tanto in tanto un'aura può verificarsi senza che un mal di testa ne succeda.
{{Navbox subgroup
|groupstyle = font-weight:normal;
|group1 = [[Radiografia|2D]]
|list1 = Medical: [[Pneumoencephalography]]{{·}} [[Dental radiography]]{{·}} [[Sialography]]{{·}} [[Myelography]]{{·}} [[Chest radiograph|CXR]] ([[Bronchography]]){{·}} [[Abdominal x-ray|AXR]]{{\}}[[Kidneys, ureters, and bladder x-ray|KUB]]{{·}} [[Dual-energy X-ray absorptiometry|DXA]]/[[Digital X-ray radiogrammetry|DXR]] {{·}} [[Upper gastrointestinal series]]/[[Small bowel follow-through]]/[[Lower gastrointestinal series]]{{·}} [[Cholangiography]]/[[Cholecystography]]{{·}} [[Mammografia]]{{·}} [[Pyelogram]]{{·}} [[Cistografia]]{{·}} [[Arthrogram]]{{·}} [[Hysterosalpingography]]{{·}} [[Skeletal survey]]{{·}} [[Angiografia]] ([[Angiocardiografia]], [[Aortografia]]){{·}} [[Venografia]]{{·}} [[Linfografia]]<BR>
Industrial: [[Radiographic testing]]
 
</div>
Le emicranie sono ritenute causa di un mix di fattori ambientali e genetici.<ref name=Lulli2007>{{cite journal|last=Piane|first=M|coauthors=Lulli, P; Farinelli, I; Simeoni, S; De Filippis, S; Patacchioli, FR; Martelletti, P|title=Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations|journal=The journal of headache and pain|date=2007 Dec|volume=8|issue=6|pages=334–9|pmid=18058067|doi=10.1007/s10194-007-0427-2|pmc=2779399}}</ref> Circa due terzi dei casi accadono nello nella stessa famiglia.<ref name=Bart10>{{cite journal |author=Bartleson JD, Cutrer FM |title=Migraine update. Diagnosis and treatment |journal=Minn Med |volume=93 |issue=5 |pages=36–41 |year=2010 |month=May |pmid=20572569 }}</ref> Le fluttuazione dei livelli [[ormoni|ormonali]] possono anche svolgere un ruolo e infatti l'emicrania colpisce leggermente più ragazzi che le ragazze prima della [[pubertà]], ma negli adulti le donne con emicrania sono più comuni, da 2 a tre volte maggiormente, rispetto agli uomini.<ref name=Broner2009>{{Cite journal|author=Lay CL, Broner SW|title=Migraine in women |journal=Neurologic Clinics |volume=27 |issue=2 |pages=503–11 |year=2009|month=May |pmid=19289228 |doi=10.1016/j.ncl.2009.01.002}}</ref><ref name=Stovner2007>{{Cite journal|author=Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J |title=Epidemiology of headache in Europe |journal=European Journal of Neurology |volume=13 |issue=4 |pages=333–45 |year=2006 |month=April |pmid=16643310 |doi=10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x}}</ref> La predisposizione per le emicranie in genere diminuisce durante la [[gravidanza]].<ref name=Broner2009/> L'esatta [[eziologia]] e fisiopatologia dell'emicrania non è nota. Tuttavia essa viene ritenuta essere un disturbo di natura neurovascolare.<ref name=Bart10/> La teoria più accettata è correlata alla maggior eccitabilità della [[corteccia cerebrale]] e ad un controllo anormale dei [[neuroni del dolore]] nel nucleo trigeminale del [[tronco cerebrale]].<ref>{{cite journal |author=Dodick DW, Gargus JJ |title=Why migraines strike |journal=Sci. Am. |volume=299 |issue=2 |pages=56–63 |year=2008 |month=August |pmid=18666680 |url=http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=why-migraines-strike |bibcode=2008SciAm.299b..56D |doi=10.1038/scientificamerican0808-56}}</ref>
 
|group2 = [[tomografia computerizzata|3D]]
Il trattamento inziale raccomandato avviene tramite l'assunzione di [[analgesico]] (come l'[[ibuprofene]] e il [[paracetamolo]]) per il mal di testa, con un [[antiemetico]] per la nausea e con la prevenzione di ''[[trigger]]''. Agenti specifici come i [[triptani]] o [[ergotamina]] possono essere utilizzati da coloro per i quali gli analgesici non risultano efficaci. A livello mondiale, circa il 15% della popolazione soffre, ad un certo punto della sua vita, di emicrania.
|list2 = Medical: [[CT pulmonary angiogram]]{{·}} [[Cardiac CT]]{{·}} [[Abdominal and pelvic CT]] ([[Colonscopia virtuale]]){{·}} [[Computed tomography angiography|CT angiography]]{{·}} [[CT head]]{{·}} [[Peripheral quantitative computed tomography|pQCT]]{{·}} [[Spiral computed tomography]]{{·}} [[High resolution CT]]{{·}} [[Whole body imaging]] ([[Full-body CT scan]]){{·}} [[Electron beam tomography]]<BR>
 
Industrial: [[Industrial CT Scanning]]
==Cenni storici ==
[[File:Cruikshank - The Head Ache.png|thumb|left|Il mal di testa, [[George Cruikshank]] (1819)]]
 
|group3 = Other
Già nei documenti risalenti all'[[antico Egitto]] sono presenti riferimenti all'emicrania e alla [[nevralgia]], pensando che fossero causati da demoni ed entità maligne<ref name="Karenberg">{{cita pubblicazione | quotes = no | autore = Karenberg A. | coautori = Leitz C. | data = | anno = [[2001]]| mese=novembre| titolo = Headache in magical and medical papyri of ancient Egypt | rivista = Cephalalgia. | volume = 21 | numero = | pagine = 911-6 | doi = | id = | url = | lingua = | accesso = | cid = |}}</ref>. Una prima descrizione coerente dell'emicrania è contenuta nel [[papiro Ebers]], scritto intorno al 1500 a.C.<ref name=Miller2005>{{cite book|last=Miller|first=Neil|title=Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology.|year=2005|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia, Pa.|isbn=9780781748117|pages=1275|url=http://books.google.ca/books?id=9RA2ZOPRuhgC&pg=PA1275|edition=6}}</ref>
|list3 =[[Fluoroscopia]]
 
Le prime descrizioni dell'emicrania si devono a [[Ippocrate di Coo|Ippocrate]] (460 - 380 a.C.), che descrisse la forma con aura<ref name=Borsook2012>{{cite book|last=Borsook|first=David|title=The migraine brain : imaging, structure, and function|year=2012|publisher=Oxford University Press|___location=New York|isbn=9780199754564|pages=3–11|url=http://books.google.ca/books?id=5GVVJS_fCAkC&pg=PA3&lpg=PA3}}</ref>, mentre [[Areteo di Cappadocia]].
 
}}
Nel [[II secolo]], [[Areteo di Cappadocia]] la chiamò ''heterocrania'', ed egli stesso fu poi autore di una classificazione che fu importante per moltissimi anni.<ref>{{cita libro | cognome= Bussone| nome= Autori Gennaro | coautori=Vincenzo Bonavita | titolo= Le cefalee: manuale teorico-pratico p.4| editore= Springer| città= | anno=2007 | id= ISBN 978-88-470-0753-6 }}</ref><ref name=Waldman2011>{{cite book|last=Waldman|first=[edited by] Steven D.|title=Pain management|year=2011|publisher=Elsevier/Saunders|___location=Philadelphia, PA|isbn=9781437736038|pages=2122–2124|url=http://books.google.ca/books?id=O6AojTbeXoEC&pg=PT2122&lpg=PT2122|edition=2}}</ref><ref name="Koehler">{{cita pubblicazione | quotes = no | autore = Koehler PJ, | coautori = van de Wiel TW. | data = | anno = [[2001]]| mese = | titolo = Aretaeus on migraine and headache. | rivista = J Hist Neurosci. | volume = 10 | numero = | pagine =253-61 | doi = | id = | url = | lingua = | accesso = | cid = |}}</ref> In seguito il termine divenne ufficialmente hemicrania grazie a [[Galeno]] (129 – 216) che lo introdusse; egli attribuì le cause dell'emicrania agli umori (vapori) che si elevano dal fegato alla testa.<ref>{{cita libro | cognome= Pini | nome= Mauro | coautori=| titolo= Titolo Aspetti psicopatologici delle cefalee primarie. Teorie, metodi e risultati della ricerca p. 15 | editore= FrancoAngeli| città=| anno=2006 | id= ISBN 978-88-464-7795-8 }}</ref><ref name=Waldman2011/> Galeno riteneva anche che il dolore provenisse dalle [[meningi]] e dai vasi sanguigni della testa.<ref name=Borsook2012/> Le emicranie sono stati divise nei due tipi ora utilizzati, emicrania con aura (''emicrania ophthalmique'') ed emicrania senza aura (''emicrania vulgaire''), nel 1887 da Louis Hyacinthe Thomas, un [[bibliotecario]] [[francese]].<ref name=Borsook2012/>
 
|group2 = [[Imaging a risonanza magnetica|RMN]]
Nel [[Medioevo]] [[Avicenna]] analizzò i sintomi e le origini del male attribuendoli allo stile di vita e ad alcuni eventi tipicamente femminili, come la [[menopausa]] e l'[[aborto]].<ref name="Abokrysha">{{cita pubblicazione | quotes = no | autore = Abokrysha N. | coautori = | data = | anno = [[2009]]| mese = | titolo = Ibn Sina (Avicenna) on pathogenesis of migraine compared with the recent theories. | rivista = Headache. | volume = 49 | numero = | pagine = 923-7. | doi = | id = | url = | lingua = | accesso = | cid = |}}</ref>
|list2 = [[MRI of brain and brain stem]]{{·}} [[Magnetic resonance neurography|MR neurography]]{{·}} [[Cardiac magnetic resonance imaging|Cardiac MRI]]/[[Cardiac MRI perfusion]]{{·}} [[Magnetic resonance angiography|MR angiography]]{{·}} [[Magnetic resonance cholangiopancreatography|MR cholangiopancreatography]]{{·}} [[Breast MRI]]<BR>
 
[[Functional magnetic resonance imaging|Functional MRI]] {{·}} [[Diffusion MRI]]
In seguito furono investigate le cause, dalle più spiritualistiche come quella proposta da [[Ildegarda von Bingen]] (1098 -1179),<ref>{{cita libro | cognome= Flanagan | nome= Sabina| coautori=| titolo= Hildegard of Bingen, 1098-1179: a visionary life, seconda edizione pp. 191-196 | editore= Routledge| città= | anno=1998| id= ISBN 978-0-415-18551-6 }}</ref> a quelle di Bright, pensava che fosse causata dall'umore melanconico.
 
|group3 = [[Ecografia]]
[[File:Crane-trepanation-img 0507 crop.jpg|thumb|un cranio trapanato risalente all'[[età del ferro]]. I bordi arrotondati del foro, dovuti al rimaneggiamento osseo, fanno pensare che l'individuo sopravvisse all'intervento.]]
|list3 = [[Ecocardiografia]]{{\}}[[Doppler echocardiography]]&nbsp;([[Transthoracic echocardiogram|TTE]]{{·}}[[Transesophageal echocardiogram|TEE]]){{·}} [[Intravascular ultrasound|Intravascular]]{{·}} [[Gynecologic ultrasonography|Gynecologic]]{{·}} [[Obstetric ultrasonography|Obstetric]]{{·}} [[Echoencephalography]]{{·}} [[Transcranial doppler]]{{·}} [[Abdominal ultrasonography]]{{·}} [[Transrectal ultrasonography|Transrectal]]{{·}} [[Breast ultrasound]]{{·}} [[Transscrotal ultrasound]]{{·}} [[Carotid ultrasonography]]<BR>
 
[[Contrast-enhanced ultrasound|Contrast-enhanced]]{{·}} [[3D ultrasound]]{{·}} [[Endoscopic ultrasound]]{{·}} [[Emergency ultrasound]] ([[Focused assessment with sonography for trauma|FAST]]{{·}}[[Pre-hospital ultrasound]]){{·}} [[Duplex ultrasonography|Duplex]]
La [[trapanazione del cranio]], ovvero la perforazione deliberata del [[cranio]], veniva praticata già nel 7.000 a.C.<ref name=Miller2005/> Nonostante che alcuni fossero sopravvissuti a tali pratica, molti probabilmente morirono a causa dell'[[infezione]].<ref>{{cite book|last=Mays|first=eds. Margaret Cox, Simon|title=Human osteology : in archaeology and forensic science|year=2002|publisher=Cambridge University Press|___location=Cambridge [etc.]|isbn=9780521691468|pages=345|url=http://books.google.ca/books?id=-UqAnk-n7wgC&pg=PA345|edition=Repr.}}</ref> Si riteneva che tale pratica favorisse la fuga degli spiriti maligni.<ref>{{cite book|last=Colen|first=Chaim|title=Neurosurgery|year=2008|publisher=Colen Publishing|isbn=9781935345039|pages=1|url=http://books.google.ca/books?id=zHg53Gw0JrAC&pg=PA1}}</ref> [[William Harvey]], nel [[XVII secolo]], consigliava la trapanazione come trattamento per l'emicrania.<ref>{{cite book|last=Daniel|first=Britt Talley|title=Migraine|year=2010|publisher=AuthorHouse|___location=Bloomington, IN|isbn=9781449069629|pages=101|url=http://books.google.ca/books?id=YSoSECeCudIC&pg=PA101&lpg=PA101}}</ref>
 
|group4 = [[Nuclear medicine|Radionuclide]]
Nel [[XVII secolo]] [[Thomas Willis]], seguito da Graham e Wolf, sostenne la teoria, ancora oggi ritenuta valida, dell'[[flusso sanguigno|ipotesi vascolare]] che ha sostituito gli umori come causa possibile. Come si legge nei suoi lavori:
|list4 ={{Navbox subgroup
| groupstyle =
| liststyle =
 
| group1 = 2D / [[Scintigrafia]]
{{Quote|Una circolazione troppo veloce del sangue nella testa che finisce con il ribollire e occludere il lume dei vasi in certi determinati punti particolarmente predisposti e vi si ristagna; se poi in quegli stessi punti il sangue arriva in quantità troppo copiosa i vasi si dilatano, le membrane si rigonfiano|[[Thomas Willis]] De anima brutorum, quae hominis vitalis ac sensitiva est, excertitatione duae, prior physiologica, altera pathologica., [[Oxford]] [[1672]]}}
| list1 = [[Cholescintigraphy]]{{·}} [[Scintimammography]]{{·}} [[Ventilation/perfusion scan]]{{·}} [[Radionuclide ventriculography]]{{·}} [[Radionuclide angiography]]{{·}} [[Radioisotope renography]]{{·}} [[Sestamibi parathyroid scintigraphy]]{{·}} [[Radioactive iodine uptake test]]{{·}} [[Scintigrafia ossea]]{{·}} [[Immunoscintigraphy]]<BR>
 
full body: [[Octreotide scan]]{{·}} [[Gallium 67 scan]]{{·}} [[Indium 111 WBC scan]]
Per gran parte del [[XX secolo|Novecento]] gli [[scienziati]] hanno ritenuto plausibile la spiegazione della dilatazione e della tensione dei [[vasi sanguigni]] come causa del dolore e che questo fenomeno fosse preceduto da un calo di flusso e da un breve restringimento dei vasi. Attualmente i ricercatori propendono invece per una origine [[neurologia|neurologica]], localizzabile nella parte più antica, ossia il [[tronco encefalico]].<ref name="Emicr">"Perché colpisce l'emicrania", di David W. Dodick e J. Jay Gargus, pubbl. su "Le Scienze (American Scientific)", n. 482, ottobre 2008, pp. 76-83</ref>
 
| group2 = 3D / [[emission computed tomography|ECT]]
==Epidemiologia==
| list2 = [[Tomografia a emissione di fotone singolo|SPECT]] ([[Raggi gamma]]): [[Scintigrafia miocardica]]<BR>
[[Image:Migraine world map - DALY - WHO2002.svg|thumb|left|[[Disability-adjusted life year|Attesa di vita corretta per disabilità]] per l'emicrania per 100.000&nbsp; individui nel 2002
{{MultiCol}}<div style="text-align: left; font-size:80%;">
{{legend|#b3b3b3|no data}}
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{{EndMultiCol}}]]
 
[[Tomografia a emissione di positroni|PET]] ([[positrone]]): [[Brain positron emission tomography|Brain PET]], [[Cardiac PET]], [[Positron emission mammography|PET mammography]], [[PET-CT]]
A livello mondiale, le emicranie colpiscono quasi il 15% della popolazione o circa un miliardo di individui.<ref name=LancetEpi2012>{{cite journal|last=Vos|first=T|title=Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010|journal=Lancet|date=2012 Dec 15|volume=380|issue=9859|pages=2163–96|pmid=23245607|doi=10.1016/S0140-6736(12)61729-2|last2=Flaxman|first2=AD|last3=Naghavi|first3=M|last4=Lozano|first4=R|last5=Michaud|first5=C|last6=Ezzati|first6=M|last7=Shibuya|first7=K|last8=Salomon|first8=JA|last9=Abdalla|first9=S}}</ref> È più comune nelle donne (19% delle appartenenti a questo sesso) rispetto agli uomini (11%).<ref name=LancetEpi2012/>
 
}}
Per quanto riguarda le razze etniche la [[Caucasico|caucasica]] è la più colpita, segue quella africana (4% delle donne e 2,2% degli uomini nel [[Benin]]<ref name="Adoukonou ">{{cita pubblicazione | quotes =no | autore =Houinato D., Adoukonou T., Ntsiba F., Adjien C., Avode D.G., Preux P.M. | autorelink = | anno = [[2009]]| mese=marzo| titolo = Prevalence of migraine in a rural community in south Benin.| rivista =Cephalalgia. | volume =| pagine =.| doi = |}}</ref>) e poi l'asiatica.<ref name="Stewart">{{cita pubblicazione | quotes = no | autore = Stewart WF, | coautori = Lipton R.B., Liberman J. | data = | anno = [[1996]]| mese=luglio| titolo = Variation in migraine prevalence by race. | rivista = Neurology | volume = 47 | numero = | pagine = 52-59 | doi = | id = | url = | lingua = | accesso = | cid = |}}</ref>
 
|group5 = [[Optical imaging|Optical]] [[laser]]
Negli [[Stati Uniti d'America]], circa il 6% degli uomini e il 18% delle donne sperimentano un episodio di emicrania in un dato anno, [[con un rischio di vita di circa 18% e 43% rispettivamente]].<ref name=Bart10/> In [[Europa]], l'emicrania colpisce tra il 12% e il 28% degli individui ad un certo punto della loro vita, con circa il 6-15% degli uomini adulti e 14-35% delle donne adulte che la manifestano almeno una volta in un anno.<ref name=Stovner2007/>
|list5 = [[Optical tomography]]&nbsp;([[Optical coherence tomography]]){{·}} [[Confocal microscopy]]{{·}}[[Endomicroscopy]]
 
|group6 = [[Thermography (medical)|Thermography]]
I tassi di emicrania sono leggermente più bassi in [[Asia]] e in [[Africa]] rispetto ai paesi occidentali.<ref name=HA26>The Headaches, pp. 246–47</ref><ref name=AsiaEpi2003>{{Cite journal|author=Wang SJ |title=Epidemiology of migraine and other types of headache in Asia |journal=Curr Neurol Neurosci Rep |volume=3 |issue=2 |pages=104–8 |year=2003|pmid=12583837| doi = 10.1007/s11910-003-0060-7}}</ref> Le emicranie croniche si verificano tra il circa 1,4% e il 2,2% della popolazione.<ref>{{cite journal|last=Natoli|first=JL|coauthors=Manack, A; Dean, B; Butler, Q; Turkel, CC; Stovner, L; Lipton, RB|title=Global prevalence of chronic migraine: a systematic review|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2010 May|volume=30|issue=5|pages=599–609|pmid=19614702|doi=10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x}}</ref>
|list6 = [[Breast thermography]]
 
}}
Queste cifre variano notevolmente con l'età: l'emicrania più comunemente inizia tra i 15 e i 24 anni di età e si verifica più frequentemente nelle donne tra i 35 a 45 anni.<ref name=Bart10/> Nei bambini, circa l'1,7% di quelli di 7 anni e il 3,9% di quelli tra i 7 e 15 anni sperimentano emicranie, con la condizione di essere un po' più comune nei maschi prima della [[pubertà]].<ref name=Hershey2010>{{cite journal|last=Hershey|first=AD|title=Current approaches to the diagnosis and management of pediatric migraine|journal=Lancet neurology|date=2010 Feb|volume=9|issue=2|pages=190–204|pmid=20129168|doi=10.1016/S1474-4422(09)70303-5}}</ref> Durante l'adolescenza, l'emicrania diventa più comune tra le donne<ref name=Hershey2010/> e questo fenomeno persiste per tutta la durata della vita, essendo due volte più frequente tra le donne anziane rispetto ai maschi.<ref name=Pol2009>{{cite journal|last=Nappi|first=RE|coauthors=Sances, G; Detaddei, S; Ornati, A; Chiovato, L; Polatti, F|title=Hormonal management of migraine at menopause|journal=Menopause international|date=2009 Jun|volume=15|issue=2|pages=82–6|pmid=19465675|doi=10.1258/mi.2009.009022}}</ref> Nelle donne, l'emicrania senza aura è più comune dell'emicrania con aura, ma negli uomini le due tipologie si presentano con una frequenza sovrapponibile.<ref name=HA26/>
 
Durante sintomi perimenopausa spesso peggiorano prima di scendere in gravità.<ref name=Pol2009/> Anche se i sintomi si risolvono in circa i due terzi delle persone anziane, in tra il 3 e il 10% di essi persistono.<ref name=ElderlyBook2008>{{cite book|last=Malamut|first=edited by Joseph I. Sirven, Barbara L.|title=Clinical neurology of the older adult|year=2008|publisher=Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781769471|pages=197|url=http://books.google.ca/books?id=c1tL8C9ryMQC&pg=PA197|edition=2}}</ref>
 
=== In Europa ===
 
Uno studio pubblicato nel 2010 che raccoglie la [[prevalenza (medicina)|prevalenza]] delle varie forme di [[cefalea]] negli [[Europa|stati europei]] riporta i seguenti dati per l'emicrania:<ref name="epiEuro">{{cita pubblicazione|rivista=J Headache Pain|data=16 maggio 2010 16|doi= 10.1007/s10194-010-0217-0|id=PMID 20473702|url=http://www.springerlink.com/content/k8v1t117241v4287/fulltext.pdf|titolo=Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project.|autore=Stovner LJ, Andree C.}}</ref>
{| class="wikitable sortable" style="width:90%; text-align:left;"
! Nazione|| Anno||Uomini||Donne||Totale
|- bgcolor="#EFEFEF"
|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Austria}} [[Austria]]||2003||6.1||13.8||10.2
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|}
 
==Segni e sintomi==
 
L'emicrania si presenta tipicamente con mal di testa auto-limitati, ricorrenti e associati con sintomi automici.<ref name=Bart10/><ref name=Prognosis2008>{{cite journal|last=Bigal|first=ME|coauthors=Lipton, RB|title=The prognosis of migraine|journal=Current Opinion in Neurology|date=2008 Jun|volume=21|issue=3|pages=301–8|pmid=18451714|doi=10.1097/WCO.0b013e328300c6f5}}</ref> Circa il 15-30% delle persone con emicrania sperimenta l'emicrania associata ad [[aura]]<ref>{{cite book|last=Gutman|first=Sharon A.|title=Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals : the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice|year=2008|publisher=SLACK|___location=Thorofare, NJ|isbn=9781556428005|pages=231|url=http://books.google.ca/books?id=Ea0czzNxpkQC&pg=PA231|edition=2}}</ref><ref name=Gilmore2011>{{cite journal|last=Gilmore|first=B|coauthors=Michael, M|title=Treatment of acute migraine headache|journal=American family physician|date=2011-02-01|volume=83|issue=3|pages=271–80|pmid=21302868}}</ref> e coloro che hanno attacchi di emicrania con aura hanno anche spesso l'emicrania senza aura.<ref name=HA24>The Headaches, Pg 232-233</ref> La gravità del dolore, la durata del mal di testa e la frequenza degli attacchi è variabile.<ref name=Bart10/> Un'emicrania che dura più di 72 ore viene definita ''[[migrainosus di stato]]''.<ref>{{cite book|last=al.]|first=ed. Jes Olesen, ... [et|title=The headaches.|year=2006|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781754002|pages=512|url=http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA512&lpg=PA512|edition=3}}</ref> Vi sono quattro fasi possibili durante un episodio di emicrani, anche se non tutte le fasi si presentano necessariamente:<ref name=ICHD2004/>
 
* La fase prodomica, che si verifica in ore o giorni prima del mal di testa
* L'aura, che precede immediatamente il mal di testa
* La fase del dolore, nota anche come fase di cefalea
* Il postdrome, gli effetti sperimentati dopo la fine di un attacco di emicrania
 
===Fase prodromica===
 
I sintomi prodromici o premonitori si verificano in circa il 60% dei casi di emicrania<ref name=Five2004>{{cite book|last=Rae-Grant|first=[edited by] D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D.|title=The 5-minute neurology consult|year=2004|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780683307238|pages=26|url=http://books.google.ca/books?id=Atuv8-rVXRoC&pg=PA26}}</ref><ref name=Amin2009>{{cite book|last=Aminoff|first=Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J.|title=Clinical neurology|year=2009|publisher=Lange Medical Books/McGraw-Hill|___location=New York, N.Y|isbn=9780071664332|pages=85–88|edition=7}}</ref>, con un esordio che può variare da due ore a due giorni prima dell'inizio del dolore o dell'aura.<ref name=Buzzi2005>{{cite journal|last=Buzzi|first=MG|coauthors=Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P|title=Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance|journal=Functional neurology|date=2005 Oct-Dec|volume=20|issue=4|pages=179–83|pmid=16483458}}</ref> Questi sintomi possono includere una vasta gamma di fenomeni<ref>{{cite journal|last=Rossi|first=P|coauthors=Ambrosini, A; Buzzi, MG|title=Prodromes and predictors of migraine attack|journal=Functional neurology|date=2005 Oct–Dec|volume=20|issue=4|pages=185–91|pmid=16483459}}</ref>, tra cui: alterazione dell'umore, irritabilità, [[disturbo depressivo|depressione]] o [[euforia]], stanchezza, voglia di certi cibi, rigidità muscolare (soprattutto nel collo), [[stitichezza]] o [[diarrea]] e ipersensibilità agli odori o ai rumori.<ref name=Five2004/> Ciò può verificarsi in persone con emicrania con aura o senza aura.<ref name=Sam2009>{{cite book|last=Samuels|first=Allan H. Ropper, Martin A.|title=Adams and Victor's principles of neurology|year=2009|publisher=McGraw-Hill Medical|___location=New York|isbn=9780071499927|pages=Chapter 10|edition=9}}</ref>
 
===Fase Aura===
 
[[File:Airy scotoma1.png|thumb|right|180px|Rappresentazioni artistiche molto simili alla realtà che mostrano i diversi stadi d'espansione dello spettro di fortificazione.]]
 
L'[[aura]] è un fenomeno neurologico focale transitorio che si verifica prima o durante il mal di testa.<ref name=Amin2009/> Esso appare gradualmente entro alcuni minuti e generalmente in meno di un'ora.<ref name=Tint2010>{{cite book |author=Tintinalli, Judith E. |title=Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)) |publisher=McGraw-Hill Companies |___location=New York |year=2010 |pages=1116–1117 |isbn=0-07-148480-9 |oclc= |doi=|accessdate=}}</ref> I [[sintomi]] sperimentati possono essere visivi, sensoriali o motori e molte persone ne provano più di uno.<ref name=HA44>The Headaches, pp.407–19</ref> Gli effetti visivi si verificano più frequentemente e si possono riscontrare in circa il 99% dei casi e in più del 50% dei casi essi non sono accompagnati da effetti sensoriali o motori.<ref name=HA44/> I disturbi della visione spesso hanno la forma di uno [[scotoma scintillante]] (una zona di alterazione parziale nel [[campo visivo]] che sfarfalla e può interferire con la capacità di una persona di leggere o guidare).<ref name=Amin2009/> Ciò spesso inizia nei pressi del centro della visione per poi spostarsi a zig-zag tanto da essere a volte descritte come linee che ricordano le fortificazioni o i muri di un castello.<ref name=HA44/> Di solito le linee sono in bianco e nero, ma alcune persone vedono anche linee colorate.<ref name=HA44/> Alcune persone perdono parte del loro campo visivo, un fenomeno noto come [[emianopsia]], mentre altri sperimentano semplici sfocature.<ref name=HA44/>
 
Le aure sensoriali sono il secondo tipo più comune e si verificano nel 30-40% delle persone colpite da aurea.<ref name=HA44/> Spesso tale condizione si manifesta come una sensazione di puntura di spilli su un braccio e che poi si diffonde nella zona del [[naso]] e della [[bocca]] sullo stesso lato.<ref name=HA44/> Una [[parestesia]] solitamente si verifica dopo che il formicolio è passato, accompagnata da una perdita del senso della posizione.<ref name=HA44/> Altri sintomi della fase di aura possono includere anche disturbi della parola o del linguaggio e altre manifestazioni meno comuni sempre legate al movimento.<ref name=HA44/> I sintomi motori indicano che si tratta di una [[emicrania emiplegica]] e la debolezza muscolare spesso dura più di un'ora, a differenza delle altre aure.<ref name=HA44/>
 
Un'aura si manifesta raramente senza essere succeduta da un mal di testa<ref name=HA44/> ma se si verifica essa prende il nome di [[emicrania silente]]. Tuttavia, è difficile valutare la frequenza di tali casi, poiché i pazienti spesso non presentano sintomi tanto gravi da spingerli a farsi curare.
 
<gallery>
File:Fortifikation (Migräne).jpg|Caratteristico spettro di fortificazione
File:Negatives Skotom (Brandenburger Tor Blaue Stunde) 1.jpg|Scotoma negativo, perdita della capacità visiva discriminatoria in una zona definita del campo visivo.
File:Positives Skotom (Brandenburger Tor Blaue Stunde) 1.jpg|Scotoma positivo, percezione di strutture alterate o supplementari in una zona definita del campo visivo.
File:Gesichtsfeldausfall (Brandenburger Tor Blaue Stunde) 1.jpg|Perdita completa di un emicampo visivo.
</gallery>
 
===Fase del dolore===
 
Generalmente il mal di testa è unilaterale, pulsante e con una intensità che va da moderata a grave.<ref name=Tint2010/> Spesso viene aggravato dall'attività fisica.<ref name=ICHD2004/> In più del 40% dei casi però il dolore può essere bilaterale e spesso vi si associa anche il dolore al collo.<ref>{{cite book|last=Tepper|first=edited by Stewart J. Tepper, Deborah E.|title=The Cleveland Clinic manual of headache therapy|publisher=Springer|___location=New York|isbn=9781461401780|pages=6|url=http://books.google.ca/books?id=uaG08nAKG_wC&pg=PA6|date=2011-01-01}}</ref> Il dolore bilaterale è particolarmente frequente in coloro che presentano emicrania senza aura.<ref name=Amin2009/> Meno comunemente il dolore può verificarsi soprattutto nella parte posteriore o superiore della testa.<ref name=Amin2009/> Il dolore di solito dura dalle 4 alle 72 ore negli adulti,<ref name=Tint2010/> tuttavia nei bambini piccoli dura spesso meno di 1 ora.<ref name=Bigal2010>{{cite journal|last=Bigal|first=ME|coauthors=Arruda, MA|title=Migraine in the pediatric population – evolving concepts|journal=Headache|date=2010 Jul|volume=50|issue=7|pages=1130–43|pmid=20572878|doi=10.1111/j.1526-4610.2010.01717.x}}</ref> La frequenza degli attacchi è variabile, da pochi in una vita a molti in una settimana, con una media di circa uno al mese.[ 23]<ref>{{cite book|last=Dalessio|first=edited by Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J.|title=Wolff's headache and other head pain|year=2001|publisher=Oxford University Press|___location=Oxford|isbn=9780195135183|pages=122|url=http://books.google.ca/books?id=aJRV199FZcoC&pg=PA122|edition=7}}</ref>
 
Il dolore è spesso accompagnata da nausea, vomito, sensibilità alla luce, sensibilità al suono, sensibilità agli odori, stanchezza e irritabilità.<ref name=Amin2009/> In una [[emicrania basilare]], una emicrania con sintomi neurologici legati al [[tronco cerebrale]] o con sintomi neurologici su entrambi i lati del corpo,<ref name=Basil2009>{{cite journal|last=Kaniecki|first=RG|title=Basilar-type migraine|journal=Current pain and headache reports|date=2009 Jun|volume=13|issue=3|pages=217–20|pmid=19457282|doi=10.1007/s11916-009-0036-7}}</ref> gli effetti comuni includono una sensazione di testa vuota e confusione.<ref name=Amin2009/> La nausea si verifica in quasi il 90% delle persone e il vomito in circa un terzo.<ref name=Walton2009>{{cite book|last=Walton|first=edited by Robert P. Lisak ... [et al.] ; foreword by John|title=International neurology : a clinical approach|year=2009|publisher=Wiley-Blackwell|___location=Chichester, UK|isbn=9781405157384|pages=670|url=http://books.google.ca/books?id=L6_L75yvaPQC&pg=PA670}}</ref> Molti cercano una stanza buia e tranquilla.<ref name=Walton2009/> Altri sintomi possono includere: visione offuscata, naso chiuso, diarrea, minzione frequente, pallore e sudorazione,<ref name=Joel1999>{{cite book|last=contributors|first=edited by Joel S. Glaser ; with 20|title=Neuro-ophthalmology|year=1999|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781717298|pages=555|url=http://books.google.ca/books?id=eVU2CODGj98C&pg=PA555|edition=3}}</ref> gonfiore o dolorabilità del cuoio capelluto possono verificarsi come può manifestarsi la rigidità del collo.<ref name=Joel1999/> I sintomi associati sono meno comuni negli anziani.<ref name=ElderlyBook2008/>
 
===Postdrome===
 
Gli effetti di emicrania possono persistere per alcuni giorni dopo il mal di testa principale è finito, questo è chiamato il postdrome emicrania. Molti riportano una sensazione di dolore nella zona in cui l'emicrania era, e qualche relazione alterata pensiero per alcuni giorni dopo il mal di testa è passato. Il paziente può sentirsi stanco o "appeso sopra" e hanno dolore di testa, difficoltà cognitive, sintomi gastrointestinali, cambiamenti di umore, e la debolezza.<ref name="pmid16426278">{{Cite journal|author=Kelman L |title=The postdrome of the acute migraine attack |journal=Cephalalgia |volume=26 |issue=2 |pages=214–20 |year=2006 |month=February |pmid=16426278 |doi=10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x}}</ref> Secondo una sintesi: "Alcune persone si sentono insolitamente rinfrescata o euforico dopo un attacco, mentre altri notano depressione e malessere ".<ref>{{cite book |author=Halpern, Audrey L.; Silberstein, Stephen D. |chapter=Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description |chapterurl=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7326/ |editor=Kaplan PW, Fisher RS |title=Imitators of Epilepsy |publisher=Demos Medical |___location=New York |year=2005 |isbn=1-888799-83-8 |pages= |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7321/ |edition=2 |id=NBK7326}}</ref>
 
==Eziologia==
 
Le cause di emicrania sono sconosciuti.<ref name=Rob10>{{cite journal |author=Robbins MS, Lipton RB |title=The epidemiology of primary headache disorders |journal=Semin Neurol |volume=30 |issue=2 |pages=107–19 |year=2010 |month=April |pmid=20352581 |doi=10.1055/s-0030-1249220 }}</ref> Tuttavia, si crede possano essere correlate ad una serie di [[fattore ambientale|fattori ambientali]] e [[genetica|genetici]].<ref name=Lulli2007/> I casi famigliari comprendono circa i due terzi <ref name=Bart10/> e raramente si verificano a causa di un singolo difetto genetico.<ref name=HA25>The Headaches, pp. 238–40</ref> Mentre una volta l'emicrania era ritenuta essere più comune in quelli dotati di grande [[intelligenza]], ciò oggi non sembra corrispondere al vero<ref name=HA26/> Un certo numero di condizioni psicologiche vengono associate, tra cui: [[disturbo depressivo|depressione]], [[ansia]] e [[disturbo bipolare]] così come lo sono molti eventi biologici o ''[[trigger]]''.<ref name=Schurk2012>{{cite journal|last=Schürks|first=M|title=Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies|journal=The journal of headache and pain|date=2012 Jan|volume=13|issue=1|pages=1–9|pmid=22072275|doi=10.1007/s10194-011-0399-0|pmc=3253157}}</ref>
 
===Teoria genetica===
 
Studi effettuati su [[gemelli]] indicano una possibile influenza [[genetica]] che varia dal 34% al 51% sulla probabilità di sviluppare emicrania.<ref name=Lulli2007/> Questa correlazione è più forte per l'emicrania con aura rispetto per l'emicrania senza aura.<ref name=HA24/> Un certo numero di varianti di [[gene|geni]] specifici aumentano il rischio.<ref name=HA25/>
 
Malattie monogeniche che provocano l'emicrania sono rare.<ref name=HA25/> Una di questi è nota come [[emicrania emiplegica familiare]], un tipo di emicrania con aura che viene ereditato in modo [[Dominanza (genetica)|autosomico dominante]].<ref>{{cite journal|last=de Vries|first=B|coauthors=Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM|title=Molecular genetics of migraine|journal=Human Genetics|date=2009 Jul|volume=126|issue=1|pages=115–32|pmid=19455354|doi=10.1007/s00439-009-0684-z}}</ref><ref>{{cite journal|last=Montagna|first=P|title=Migraine genetics|journal=Expert Review of Neurotherapeutics|date=2008 Sep|volume=8|issue=9|pages=1321–30|pmid=18759544|doi=10.1586/14737175.8.9.1321}}</ref> Quattro geni hanno dimostrato di essere coinvolti in tale patologia.<ref name=Ducros2013>{{cite journal|last=Ducros|first=A|title=[Genetics of migraine.]|journal=Revue neurologique|date=2013 Apr 22|pmid=23618705|volume=169|issue=5|pages=360–71|doi=10.1016/j.neurol.2012.11.010}}</ref> Tre di questi sono coinvolti nel trasporto di [[ione|ioni]].<ref name=Ducros2013/> Il quarto è una [[proteina]] [[assone|assonale]] associata al complesso di [[esocitosi]].<ref name=Ducros2013/> Un altro disordine genetico associato con l'emicrania è la [[sindrome CADASIL|CADASIL]] o "arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia".<ref name=Amin2009/>
 
=== Teoria vascolare ===
In passato era l'ipotesi maggiormente esposta dagli studi clinici, si pensava che la causa fosse una [[vasodilatazione]] extracranica, dove tutte le manifestazioni venivano create dalla vasocostrizione. Per avvalorare tale tesi si sono eseguiti degli studi sulla velocità del sangue mostrando una lieve ipoperfusione che dura dalle 4 alle 6 ore, che non è però di entità tale da spiegarne i sintomi, ma solo alcune lievi manifestazioni accessorie. Tale alterazione comunque non si mostra in tutti i pazienti; in alcuni il flusso sanguigno a livello cerebrale è normale. I sintomi dunque possono essere spiegati solo in parte.<ref name="harri"/>
 
=== Teoria neurologica ===
 
[[File:Gray778 Trigeminal.png|thumb|left|I [[nervo del trigemino|nervi del trigemino]].]]
 
Per quanto riguarda l'aura, gli specialisti tendono a colpevolizzare una depressione corticale propagata, costituita da un'onda indotta dalle [[cellula nervosa|cellule nervose]] che si diffonde in una vasta zona della [[Corteccia cerebrale|corteccia]] e che viene considerata la prima fase, detta di ipereccitabilità, del processo, durante la quale la zona necessita di un grande quantitativo di sangue, a cui ne segue un'altra fase chiamata di inibizione, nella quale i [[neuroni]] mantengono uno stato di quiete e quindi nella stessa zona, in questo caso, occorre molto meno sangue rispetto a prima. I ricercatori ritengono che questo repentino cambiamento nel flusso sanguigno preceda, abitualmente, il dolore al capo e che l'aura sia relazionata proprio alla depressione corticale propagata.<ref name="Emicr"/>
 
Alcuni ricercatori ritengono che la depressione corticale propagata possa stimolare i [[nervo del trigemino|nervi del trigemino]], perché durante la fase di ipereccitabilità rilascia [[neurotrasmettitori]], che con il loro ruolo di [[messaggero chimico|messaggeri]], inducono il nervo del trigemino alla trasmissione dei segnali di dolore.
Altri scienziati hanno individuato l'origine del dolore non tanto nella depressione corticale, quanto nel tronco encefalico, sede della [[percezione]] alla [[luce]], ai [[Rumore (acustica)|rumori]], della sensibilità al [[dolore]] e sito di transito delle informazioni dal [[corpo umano|corpo]] verso il [[cervello]] e viceversa.<ref name="Emicr"/>
Alcuni studiosi hanno notato un assottigliamento della materia grigia nella zona del [[cervello]] che gestisce il dolore. Quest'assottigliamento varia a seconda dell'intensità e della frequenza degli attacchi. Altri studiosi, invece, notano un ispessimento della corteccia cerebrale nella zona occipitale che gestisce la vista. Per questo, in alcuni tipi d'emicrania si ha della cecità totale o parziale per un certo periodo di tempo.
 
===Fattori scatenanti===
 
L'emicrania può essere indotta anche da fattori scatenanti, che in alcuni casi sono stati ritenuti solo leggermente responsabili<ref name=Bart10/> mentre in altri fortemente responsabili.<ref name=Trigger09>{{cite journal |author=Levy D, Strassman AM, Burstein R |title=A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain |journal=Headache |volume=49 |issue=6 |pages=953–7 |year=2009 |month=June |pmid=19545256 |doi=10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x }}</ref> Molte cause sono state etichettate come tali, tuttavia la forza e l'importanza di queste correlazioni sono incerte.<ref name=Trigger09/><ref>{{cite journal |author=Martin PR |title=Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers |journal=Curr Pain Headache Rep |volume=14 |issue=3 |pages=221–7 |year=2010 |month=June |pmid=20425190 |doi=10.1007/s11916-010-0112-z }}</ref> Un fattore scatenante può incorrere fino a 24 ore prima della comparsa dei sintomi.<ref name=Bart10/>
 
<blockquote class="toccolours" style="float:none; padding: 10px 15px 10px 15px; display:table;">
* [[Allergia|Reazioni allergiche]]
* Luci intense, rumori, alcuni odori e profumi
* [[Stress (medicina)|Stress]] fisico o psicologico
* Cambiamenti nelle [[sonno|abitudini del sonno]]
* [[Fumo di sigaretta|Fumare]] o esposizione al fumo passivo
* Saltare un pasto
* [[Etanolo|Assunzione di alcol]]
* Fluttuazioni del [[ciclo mestruale]], utilizzo di [[pillola anticoncezionale]], periodi pre e post [[menopausa]]
* Episodio di [[cefalea tensiva]]
* Assunzione di cibi contenenti [[tiramina]] ([[vino rosso]], [[formaggio|formaggio stagionato]], [[pesce]] affumicato, fegato di pollo, [[fichi]] e alcuni tipi di [[fagioli]]), [[glutammato monosodico]] (MSG) o [[nitrati]] ([[insaccati]])
* Cibi come [[cioccolato]], [[nocciole]], [[arachide (seme)|arachidi]] (burro), [[avocado]], [[banana]], [[agrumi]], [[cipolle]], [[caseina|prodotti caseari]], cibi fermentati o conservati
* Permanenza prolungata di fronte a monitor o televisori
<br />
::::::::::-''MedlinePlus medical encyclopedia''<ref name=MedlinePlus>{{Cita web|url=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000709.htm
title=MedlinePlus Medical Encyclopedia: Migraine |accesso=4 aprile 2008 | cognome = Kantor | nome = D | data=21 novembre 2006 |opera=}}</ref></blockquote>
 
====Fisiologici====
 
Fattori scatenanti comuni sono lo [[stress (medicina)|stress]], la [[fame]] e la fatica (questi contribuiscono ugualmente al mal di testa di tipo tensivo).<ref name=Trigger09/> Le emicranie hanno più probabilità di verificarsi durante le [[mestruazioni]].<ref>{{cite journal|last=MacGregor|first=EA|title=Prevention and treatment of menstrual migraine|journal=Drugs|date=2010-10-01|volume=70|issue=14|pages=1799–818|pmid=20836574|doi=10.2165/11538090-000000000-00000}}</ref> Altre influenze ormonali, come il [[menarca]], l'uso di [[contraccettivi orali]], la [[gravidanza]], la [[perimenopausa]] e la [[menopausa]], possono anche svolgere un ruolo determinante.<ref>{{cite journal|last=Lay|first=CL|coauthors=Broner, SW|title=Migraine in women|journal=Neurologic Clinics|date=2009 May|volume=27|issue=2|pages=503–11|pmid=19289228|doi=10.1016/j.ncl.2009.01.002}}</ref> Queste influenze ormonali sembrano essere più rilevanti nell'emicrania senza aura.<ref name=HA26/> Le emicranie in genere non si verificano durante il secondo e terzo trimestre di gravidanza o dopo la menopausa.<ref name=Amin2009/>
 
====Alimentazione====
 
Studi sui fattori dietetici hanno dimostrato che non vi sono prove che ne dimostrino e ne confutino l'esistenza.<ref>{{cite journal|last=Rockett|first=FC|coauthors=de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID|title=Dietary aspects of migraine trigger factors|journal=Nutrition Reviews|date=2012 Jun|volume=70|issue=6|pages=337–56|pmid=22646127|doi=10.1111/j.1753-4887.2012.00468.x}}</ref><ref name="FoodHolzhammer">{{Cite journal|author=Holzhammer J, Wöber C |title=[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache] |language=German |journal=Schmerz |volume=20 |issue=2 |pages=151–9 |year=2006|month=April |pmid=15806385 |doi=10.1007/s00482-005-0390-2}}</ref> Per quanto riguarda gli agenti specifici non sembra esservi la prova di un effetto della [[tiramina]] sull'emicrania.<ref name="pmid14533654 ">{{Cite journal|doi=10.1016/S1081-1206(10)63523-5 |author=Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE |title=Intolerance to dietary biogenic amines: a review |journal=Annals of Allergy, Asthma & Immunology |volume=91 |issue=3 |pages=233–40; quiz 241–2, 296 |year=2003 |month=September |pmid=14533654 |url=http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1081-1206&volume=91&issue=3&spage=233&epage=241}}</ref> Il [[glutammato monosodico]] è ritenuto essere un fattore alimentare<ref>{{Cite journal|author=Sun-Edelstein C, Mauskop A |title=Foods and supplements in the management of migraine headaches |journal=The Clinical Journal of Pain |volume=25 |issue=5 |pages=446–52 |year=2009 |month=June |pmid=19454881 |doi=10.1097/AJP.0b013e31819a6f65}}</ref> ma sono necessarie ulteriori prove per descriverlo meglio.<ref>{{cite journal |author=Freeman M |title=Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review |journal=J Am Acad Nurse Pract |volume=18 |issue=10 |pages=482–6 |year=2006 |month=October |pmid=16999713 |doi=10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x }}</ref>
 
;Alimenti contenenti glutine
 
[[File:Gluten Sources.png|thumb|Un piatto con alcuni alimenti contenenti [[glutine]].]]
 
:Alcuni soggetti affetti da emicrania riferiscono di trarre giovamento riducendo l'assunzione di cibi contenenti [[glutine]] (alimenti contenenti farine di [[frumento]], [[Avena sativa|avena]], [[Hordeum vulgare|orzo]], [[segale]], [[farro]], [[spelta]], [[kamut]], [[triticale]], [[monococco]]). In base a questi dati, uno studio ha dimostrato come la popolazione affetta da emicrania abbia una possibilità 10 volte maggiore rispetto alla popolazione sana di essere affetta da [[morbo celiaco]].<ref>[http://www.webmd.com/migraines-headaches/news/20030321/migraine-linked-to-celiac-disease link title] Migraine Linked to Celiac Disease</ref> Un altro studio ha mostrato come 10 pazienti affetti da cefalea cronica resistente al trattamento fossero affetti da celiachia; tra questi, 9 decisero di sottoporsi ad una dieta priva di glutine e in 7 si notò la completa remissione dalla sintomatologia emicranica.<ref name="celiac.com">[http://www.celiac.com/articles/121/1/Migraine-Headaches-Gluten-Triggers-Severe-Headaches-in-Sensitive-Individuals/Page1.html Migraine Headaches: Gluten Triggers Severe Headaches in Sensitive Individuals]</ref>
 
;Aspartame
:Benché vi siano numerose segnalazioni di attacchi emicranici connessi con l'uso di [[aspartame]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Clin J Pain|data= 2009 Jun|volume=25|numero=5|pagine=446-52.|titolo=Foods and supplements in the management of migraine headaches.|autore=Sun-Edelstein C, Mauskop A.|id=PMID 19454881}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|rivista=Headache|data=1989 Feb|volume=29|numero=2|pagine=90-2|titolo=Aspartame as a dietary trigger of headache|autore=Lipton RB, Newman LC, Cohen JS, Solomon S.|id=PMID 2708042}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|titolo=The diet factor in pediatric and adolescent migraine.|autore=Millichap JG, Yee MM|rivista=Pediatr Neurol|data= 2003 Jan|volume=28|numero=1|pagine=9-15|id=PMID 12657413 }}</ref> non vi sono ancora sufficienti prove sperimentali o cliniche in grado di confermare la correlazione.<ref name="FoodHolzhammer">{{Cita pubblicazione |autore=Holzhammer J, Wöber C |titolo=[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache] |lingua=German |rivista=Schmerz |volume=20 |numero=2 |pagine=151–9 |anno=2006 |mese=aprile|id=PMID 15806385 |doi=10.1007/s00482-005-0390-2}}</ref>
 
;Glutammato monosodico (MSG)
 
[[File:Monosodium glutamate spacefill.png|thumb|Rappresentazione [[tridimensionale]] di una [[molecola]] di [[glutammato monosodico]], ritenuto essere responsabile dell'emicrania.]]
 
:La correlazione tra ingestione di alimenti contenenti [[glutammato monosodico]] ed episodi emicranici è nota da tempo.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Sun-Edelstein C, Mauskop A |titolo=Foods and supplements in the management of migraine headaches |rivista=The Clinical Journal of Pain |volume=25 |numero=5 |pagine=446–52 |anno=2009 |mese=giugno|id=PMID 19454881 |doi=10.1097/AJP.0b013e31819a6f65}}</ref> Uno studio doppio-cieco, controllato con [[placebo (medicina)|placebo]], ha dimostrato come dosi di 2,5&nbsp;grammi di MSG preso a stomaco vuoto siano in grado di scatenare una sintomalogia analoga a quella emicranica.<ref name="pmid9215242">{{Cita pubblicazione |autore=Yang WH, Drouin MA, Herbert M, Mao Y, Karsh J |titolo=The monosodium glutamate symptom complex: assessment in a double-blind, placebo-controlled, randomized study |rivista=The Journal of Allergy and Clinical Immunology |volume=99 |numero=6 Pt 1 |pagine=757–62 |anno=1997 |mese=giugno|id=PMID 9215242 |doi=10.1016/S0091-6749(97)80008-5}}</ref><ref name=Millichap >{{Cita pubblicazione |autore=Millichap JG, Yee MM |titolo=The diet factor in pediatric and adolescent migraine |rivista=Pediatric Neurology |volume=28 |numero=1 |pagine=9–15 |anno=2003 |mese=gennaio|id=PMID 12657413 |doi=10.1016/S0887-8994(02)00466-6}}</ref> Tuttavia, un altro studio doppio cieco ha dimostrato l'assenza dei suddetti effetti per un dosaggio di 3,5&nbsp;grammi di MSG associato a cibo.<ref name="pmid8282275">{{Cita pubblicazione |autore=Tarasoff L, Kelly MF |titolo=Monosodium L-glutamate: a double-blind study and review |rivista=Food and Chemical Toxicology |volume=31 |numero=12 |pagine=1019–35 |anno=1993 |mese=dicembre|id=PMID 8282275 |doi=10.1016/0278-6915(93)90012-N}}</ref>
 
;Tiramina
:Benché la ''[[National Headache Foundation]]'' abbia una lista specifica di tutti gli alimenti contenenti [[tiramina]] identificandoli come ''trigger''<ref>Un evento, una condizione o un alimento in grado di scaturire l'attacco emicranico</ref> emicranici,<ref>{{Cita web| url = http://www.headaches.org/pdf/Diet.pdf | titolo = Low Tyramine Headache Diet| accesso=4 aprile 2008| anno = 2004| formato = PDF | editore = National Headache Foundation }}</ref> nel 2003 uno studio dimostrò l'assenza di diretta correlazione tra assunzione di tiramina e l'attacco emicranico.<ref name="pmid14533654 ">{{Cita pubblicazione |autore=Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE |titolo=Intolerance to dietary biogenic amines: a review |rivista=Annals of Allergy, Asthma & Immunology |volume=91 |numero=3 |pagine=233–40; quiz 241–2, 296 |anno=2003 |mese=settembre|id=PMID 14533654 |url=http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1081-1206&volume=91&issue=3&spage=233&epage=241}}</ref>
 
;Altri alimenti
:Molto spesso i soggetti affetti da emicrania identificano diversi cibi in grado di provocare l'episodio emicranico; tuttavia, non vi sono evidenze che dimostrino la necessità di seguire una dieta specifica.<ref name="FoodHolzhammer"/> L'abuso di [[Etanolo|alcol]] (soprattutto di [[vino]] rosso), il [[cioccolato]], l'[[Crisi d'astinenza|astinenza]] da [[caffeina]], il saltare i pasti e la [[disidratazione]] possono precipitare l'emicrania.<ref name=HealthCentral>{{Cita web |url=http://www.healthcentral.com/migraine/triggers-39683-5.html |titolo=Health Central: Dehydration as a migraine trigger |accesso=24 giugno 2010}}</ref> Inoltre i fattori che possono far scatenare il dolore sono: [[stress (medicina)|stress]], ansia, affaticamento, l'eccessivo sonno o l'assenza e le [[mestruazioni]] (definita per questo emicrania catameniale).<ref>{{cita libro | cognome= Ivani | nome= Karl E.Giorgio | coautori= Head Thomas C. | titolo= Terapia del dolore nel bambino p. 218| editore= SEE Editrice Firenze | città= | anno= 2008| id= ISBN 978-88-8465-022-1 }}</ref>
 
====Ambientali ====
 
Studi su potenziali fattori scatenanti ambientali, sia interni che esterni, hanno concluso che le prove a loro favore erano di scarsa quelità. Tuttavia la popolazione in generale sceglie di adottare misure preventive relative alla qualità dell'aria e all'illuminazione.<ref>{{cite journal |author=Friedman DI, De ver Dye T |title=Migraine and the environment |journal=Headache |volume=49 |issue=6 |pages=941–52 |year=2009 |month=June |pmid=19545255 |doi=10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x }}</ref>
 
==Fisiopatologia ==
 
[[File:Cortical spreading depression.gif|thumb|left|Animazione che mostra la diffusione della depressione corticale.]]
 
Le emicranie sono da ritenersi un disturbo neurovascolare<ref name=Bart10/> con prove a sostegno che suoi meccanismi inizino all'interno del cervello e quindi si diffondano ai vasi sanguigni.<ref name=HA29>The Headaches Chp. 29, Pg. 276</ref> Alcuni ricercatori ritengono che la fisiologia neuronale svolga un ruolo maggiore,<ref>{{cite journal|last=Goadsby|first=PJ|title=The vascular theory of migraine – a great story wrecked by the facts|journal=Brain : a journal of neurology|date=2009 Jan|volume=132|issue=Pt 1|pages=6–7|pmid=19098031|doi=10.1093/brain/awn321}}</ref> mentre altri sostengano che i maggiori responsabili siano i vasi sanguigni<ref>{{cite journal|last=Brennan|first=KC|coauthors=Charles, A|title=An update on the blood vessel in migraine|journal=Current Opinion in Neurology|date=2010 Jun|volume=23|issue=3|pages=266–74|pmid=20216215|doi=10.1097/WCO.0b013e32833821c1}}</ref>. Si ritiene che alti livelli del [[neurotrasmettitore]] [[serotonina]] possano esserne una causa.<ref name=HA29/>
 
===Aura ===
 
La depressione corticale propagata è una ondata di attività neuronale seguita da un periodo di inattività che si riscontra in coloro che sperimentano l'emicrania con aura.<ref name=HA28>The Headaches, Chp. 28, pp. 269–72</ref> Vi sono un certo numero di spiegazioni per la manifestazione, compresa l'attivazione dei [[Recettore NMDA|recettori NMDA]] che permettono al [[calcio (elemento)|calcio]] di entrare nella [[cellula (biologia)|cellula]].<ref name=HA28/> Dopo l'ondata di attività del flusso sanguigno verso la [[corteccia cerebrale]], la zona interessata sperimenta una diminuzione di attività per un tempo che può andare da due a sei ore.<ref name=HA28/> Si ritiene che quando la depolarizzazione viaggia lungo il lato inferiore del cervello, i nervi del senso del dolore, presenti nella testa e nel collo, siano attivati.<ref name=HA28/>
 
===Dolore===
 
L'esatto meccanismo del dolore alla testa durante un attacco di emicrania, è sconosciuto.<ref name=Olesen2009>{{cite journal|last=Olesen|first=J|coauthors=Burstein, R; Ashina, M; Tfelt-Hansen, P|title=Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitization|journal=Lancet neurology|date=2009 Jul|volume=8|issue=7|pages=679–90|pmid=19539239|doi=10.1016/S1474-4422(09)70090-0}}</ref> Alcune prove evidenziano un ruolo primario delle strutture del [[sistema nervoso centrale]] (come il [[tronco cerebrale]] e il [[diencefalo]])<ref>{{cite journal|last=Akerman|first=S|coauthors=Holland, PR; Goadsby, PJ|title=Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine|journal=Nature Reviews Neuroscience|date=2011-09-20|volume=12|issue=10|pages=570–84|pmid=21931334|doi=10.1038/nrn3057}}</ref> mentre altri dati supportano l'attivazione del [[sistema nervoso periferico|periferico]] (quale, ad esempio, i nervi sensoriali che circondano i vasi sanguigni della testa e del collo).<ref name=Olesen2009/> I vasi potenziali candidati includono: arterie [[dura madre|durali]], arterie [[pia madre|piali]] e arterie extracraniche quali quelle del cuoio capelluto.<ref name=Olesen2009/> Il ruolo della [[vasodilatazione]] delle arterie extracranica, in particolare, si crede possa essere significativo.<ref>{{cite journal|last=Shevel|first=E|title=The extracranial vascular theory of migraine – a great story confirmed by the facts|journal=Headache|date=2011 Mar|volume=51|issue=3|pages=409–17|pmid=21352215|doi=10.1111/j.1526-4610.2011.01844.x}}</ref>
 
==Diagnosi==
 
La diagnosi di emicrania si basa su [[segni]] e [[sintomo (medicina)|sintomi]].<ref name=Bart10/> Esami di [[imaging biomedico]]] sono occasionalmente eseguiti per escludere altre cause del mal di testa.<ref name=Bart10/> Si ritiene che in un numero considerevole di persone la condizione non venga diagnosticata.<ref name=Bart10/>
 
La diagnosi di emicrania senza aura, secondo l'''International Headache Society'', può essere fatta in base ai seguenti criteri, i "criteri 5, 4, 3, 2, 1":<ref name=ICHD2004/>
 
* Cinque o più attacchi per l'emicrania con aura, due attacchi sono sufficienti per la diagnosi.
* Quattro ore di durata per tre giorni
* Due o più dei seguenti elementi:
** Dolore unilaterale (che colpisce la metà della testa);
** Dolore pulsante;
** Intensità del dolore da moderato a grave;
** Aggravamento causato da attività fisica di routine
* Uno o più dei seguenti segni:
** [[Nausea]] e/o [[vomito]];
** Sensibilità sia alla luce (fotofobia) che al suono (fonofobia)
 
Se qualcuno sperimenta due dei seguenti elementi: fotofobia, nausea o incapacità di lavorare o studiare per un giorno, la diagnosi è più probabile.<ref>{{cite journal|last=Cousins|first=G|coauthors=Hijazze, S; Van de Laar, FA; Fahey, T|title=Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis|journal=Headache|date=2011 Jul–Aug|volume=51|issue=7|pages=1140–8|pmid=21649653|doi=10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x}}</ref> In coloro con quattro su cinque dei seguenti aspetti: mal di testa pulsante, durata da 4 a 72 ore, dolore su un lato della testa, nausea o sintomi che interferiscono con la vita della persona; la probabilità di diagnosticare l'emicrania è del 92%.<ref name=Gilmore2011/> In quelli con meno di tre di questi sintomi la probabilità è invece del 17%.<ref name=Gilmore2011/>
 
===Classificazione===
 
Le emicranie sono state classificate complessivamente nel 1988.<ref name=HA24/> L'''International Headache Society'' nel 2004 ha aggiornato la classificazione delle cefalee.<ref name=ICHD2004/> Secondo questa classificazione, le emicranie sono cefalee primarie insieme, tra le altre, alla [[cefalea di tipo tensivo]] e alla [[cefalea a grappolo]].[ 57]
 
Le emicranie sono divisi in sette sottoclassi (alcuni dei quali comprendere ulteriori suddivisioni):
 
* L'emicrania senza aura o l'"emicrania comune", comporta che l'emicrania non sia accompagnata da una aurea
* L'emicrania con aura o l'"emicrania classica", di solito comporta emicranie accompagnate da aura. Meno comunemente, una aurea può avvenire senza un mal di testa, o con un mal di testa non emicranico. Le altre due tipologie sono l'[[emicrania emiplegica familiare]] e l'[[emicrania sporadica emiplegica]], in cui una persona ha l'emicrania con aura e debolezza motoria. Se un parente stretto ha avuto la stessa condizione, l'emicrania si chiama "familiare", altrimenti si chiama "sporadica". Un'altra varietà è l'[[emicrania di tipo basilare]], in cui il mal di testa e l'aura sono accompagnate da difficoltà di parola, [[acufene]] o una serie di altri sintomi correlati al [[tronco cerebrale]] ma senza debolezza motoria. Si ritiene che questo tipo sia dovuto a [[spasmo|spasmi]] dell'[[arteria basilare]], l'arteria che alimenta il tronco cerebrale.<ref name=Basil2009/>
* Sindromi periodiche dell'infanzia che possono esser possibili precursori comuni dell'emicrania includono: vomito ciclico (occasionali r intensi periodi di vomito), [[emicrania addominale]] (dolore addominale, di solito accompagnato da nausea) e [[vertigine parossistica benigna dell'infanzia]] (attacchi occasionali di [[vertigini]]).
* l'[[emicrania oftalmica]] comporta un'emicrania accompagnata da disturbi visivi o addirittura da [[cecità]] temporanea ad un [[occhio]].
* Le complicanze dell'emicrania comprendono l'emicrania e/o le aure che sono insolitamente lunghe o insolitamente frequenti o associata ad una lesione cerebrale.
* Una probabile emicrania descrive le condizioni che hanno alcune caratteristiche in comune con l'emicrania, ma dove non vi sono prove sufficienti per diagnosticarla con certezza.
* L'emicrania cronica è una complicanza dell'emicrania ed è un mal di testa che soddisfa i criteri diagnostici per l'emicrania e si verifica per un intervallo di tempo maggiore.<ref>{{cite journal|last=Negro|first=A|coauthors=Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P|title=Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments|journal=European review for medical and pharmacological sciences|date=2011 Dec|volume=15|issue=12|pages=1401–20|pmid=22288302}}</ref>
 
===Emicrania addominale===
 
La diagnosi di emicrania addominale è controversa.<ref name=Abdo2002>{{cite book|last=Davidoff|first=Robert A.|title=Migraine : manifestations, pathogenesis, and management|year=2002|publisher=Oxford Univ. Press|___location=Oxford [u.a.]|isbn=9780195137057|page=81|url=http://books.google.ca/books?id=PAdn6xC3KlAC&pg=PA81 |edition=2 }}</ref> Alcune evidenze indicano che gli episodi ricorrenti di dolore addominale in assenza di un mal di testa possono essere classificate come un tipo di emicrania<ref name=Abdo2002/><ref>{{cite journal|last=Russell|first=G|coauthors=Abu-Arafeh, I, Symon, DN|title=Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options|journal=Paediatric drugs|year=2002|volume=4|issue=1|pages=1–8|pmid=11817981}}</ref> o almeno come un precursore dell'emicrania.<ref name=HA24/> Questi episodi di dolore possono o non possono seguire una emicrania e durano da minuti a ore.<ref name=Abdo2002/> Spesso si verificano in coloro che hanno una storia personale o familiare di emicrania tipica.<ref name=Abdo2002/> Altre [[sindromi]] che si ritiene possano essere precursori includono: sindrome del vomito ciclico e vertigine parossistica benigna dell'infanzia<ref name=HA24/>
 
=== La diagnosi differenziale ===
 
Altre condizioni mediche che possono causare sintomi simili a un attacco di emicrania sono<ref name=Gilmore2011/> :
* [[Emorragia subaracnoidea]], si manifesta inizialmente con un forte episodio di [[cefalea]]
* [[Cefalea a grappolo]], per via del dolore unilaterale e periodicale, la differenzia la durata degli stessi attacchi (molto più breve) e l'età di prima manifestazione (più adulta)
* [[Arterite temporale]], sospetta se l'età di manifestazione della cefalea è nei soggetti anziani, inoltre la [[ves]] risulta alterata al contrario dell'emicrania
* [[Sinusite]], la cefalea che si manifesta è molto simile a quella dell'emicrania, alcune manifestazioni tipiche come febbre e rinorrea la differenziano
* [[Ictus]] cerebrale
* [[Glaucoma]] acuto è associato a problemi di visione
* [[Meningite]] è associata a [[febbre]]
* [[Emorragia subaracnoidea]], che ha un esordio molto più veloce
* [[Cefalea di tipo tensivo]] si verifica in genere da entrambe le parti, non è martellante e generalmente meno invalidante.
 
Qualora si sospettino queste patologie può essere necessario procedere ad accertamenti diagnostici come la [[tomografia computerizzata]] o la [[imaging a risonanza magnetica|risonanza magnetica]].<ref>{{cita libro | cognome= Misulis | nome= Karl E. | coautori= Head Thomas C. | titolo= Neurologia di Netter p. 273| editore= Elsevier Masson | città= Milano| anno= 2008| id= ISBN 978-88-214-3041-1}}</ref>
 
==Prevenzione ==
 
I trattamenti preventivi per l'emicrania sono: farmaci, integratori alimentari, modifiche nello stile di vita e la [[chirurgia]]. La prevenzione è raccomandata in coloro che hanno mal di testa per più di due giorni alla settimana, non possono tollerare i farmaci usati per il trattamento di attacchi acuti o in coloro con attacchi gravi che non sono facilmente controllati.<ref name=Gilmore2011/>
 
L'obiettivo è di ridurre la frequenza, il dolore, e/o la durata dell'emicrania e di aumentare l'efficacia della terapia.<ref name="AFP0601">{{Cite journal|author=Modi S, Lowder DM |title=Medications for migraine prophylaxis |journal=American Family Physician |volume=73 |issue=1 |pages=72–8 |year=2006 |month=January |pmid=16417067 |url=http://www.aafp.org/link_out?pmid=16417067}}</ref> Un altro motivo per effettuare la prevenzione è di evitare la [[cefalea da abuso di farmaci]]. Questo è un problema comune e può provocare cefalea cronica quotidiana.<ref name="MOHlancet">{{Cite journal|author=Diener HC, Limmroth V |title=Medication-overuse headache: a worldwide problem |journal=Lancet Neurology |volume=3 |issue=8 |pages=475–83 |year=2004 |month=August |pmid=15261608 |doi=10.1016/S1474-4422(04)00824-5}}</ref><ref>{{cite journal |pages=331–8 |doi=10.1517/14740338.1.4.331 |title=Medication overuse headaches – what is new? |year=2002 |last1=Fritsche |first1=Guenther |last2=Diener |first2=Hans-Christoph |journal=Expert Opinion on Drug Safety |volume=1 |issue=4 |pmid=12904133}}</ref>
 
===Trattamento farmacologico===
 
I farmaci preventivi contro l'emicrania sono considerati efficaci se riducono la frequenza o la gravità degli attacchi di almeno il 50%.<ref name="kaniecki">{{Cite book|author=Kaniecki R, Lucas S. |chapter=Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine |title=Standards of care for headache diagnosis and treatment |___location=Chicago |publisher=National Headache Foundation |year=2004 |pages=40–52}}</ref> Gli studi sono abbastanza coerenti nel consigliare il [[topiramato]], il [[valproato]], il [[propranololo]] e il [[metoprololo]].<ref name=Loder2012>{{cite journal|last=Loder|first=E|coauthors=Burch, R; Rizzoli, P|title=The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines|journal=Headache|date=2012 Jun|volume=52|issue=6|pages=930–45|pmid=22671714|doi=10.1111/j.1526-4610.2012.02185.x}}</ref> Il [[timololo]] è efficace anche per la prevenzione dell'emicrania e nel ridurre la frequenza e la gravità degli attacchi e la gravità, mentre il [[frovatriptan]] è efficace per la prevenzione dell'emicrania mestruale.<ref name=Loder2012/>
 
L'[[amitriptilina]] e la [[venlafaxina]] sono anch'esse efficaci.<ref>{{cite journal|last=Silberstein|first=SD|coauthors=Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society|title=Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society|journal=Neurology|date=2012-04-24|volume=78|issue=17|pages=1337–45|pmid=22529202|doi=10.1212/WNL.0b013e3182535d20|pmc=3335452}}</ref> Secondo una ''review'' sistematica, gli [[ACE-inibitore]] e l'[[antagonista del recettore per l'angiotensina II]] possono ridurre gli attacchi.<ref name="pmid23592242">{{cite journal| author=Shamliyan TA, Choi JY, Ramakrishnan R, Miller JB, Wang SY, Taylor FR et al.| title=Preventive pharmacologic treatments for episodic migraine in adults. | journal=J Gen Intern Med | year= 2013 | volume= 28 | issue= 9 | pages= 1225-37 | pmid=23592242 | doi=10.1007/s11606-013-2433-1 | pmc=PMC3744311 | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=23592242 }} </ref> La [[tossina botulinica]] è stata trovato essere utile in coloro che lamentano emicrania cronica, ma non in quelli con emicrania episodica.<ref>{{cite journal |author=Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y |title=Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis |journal=JAMA |volume=307 |issue=16 |pages=1736–45 |year=2012 |month=April |pmid=22535858 |doi=10.1001/jama.2012.505 |url=}}</ref>
 
Riassumendo, i farmaci a scopo preventivo, con la loro [[posologia]], possono essere:
 
* [[Amitriptilina]], in monosomministrazione serale di 25–100&nbsp;mg, indicata qualora coesista una [[cefalea tensiva]], [[disturbo depressivo|depressione]], [[ansia]], [[insonnia]], controindicata nei soggetti con [[glaucoma (medicina)|glaucoma]] e [[ipertrofia prostatica]].
* [[Beta-bloccanti]], quali [[propranololo]], [[metoprololo]], [[atenololo]], indicati qualora coesistano [[ipertensione]] e [[tachicardia]], controindicati nella depressione, nell'[[asma]] e nel [[diabete mellito]] (ritardano il compenso adrenergico in caso di ipoglicemia).
* [[Calcio antagonisti]], quali la [[flunarizina]] (5–10&nbsp;mg) e la [[cinarizina]] (75–150&nbsp;mg), indicati qualora coesistano ansia ed insonnia e controindicati in casi di depressione ed [[obesità]].
* [[Acido valproico]], da 500 a 1500&nbsp;mg, richiede dosaggio plasmatico, indicato in pazienti resistenti a terapie tradizionali, controindicato in soggetti con diatesi emorragica e problemi epatici.
* [[Topiramato]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Curr Med Res Opin|data=2010 May|volume=26|numero=5|pagine=1119-29|titolo=Prevention of episodic migraine with topiramate: a prospective 24-week, open-label, flexible-dose clinical trial with optional 24 weeks follow-up in a community setting.|autore=Malessa R, Gendolla A, Steinberg B, Schmitt L, Bornhoevd K, Djelani M, Schäuble B|id=PMID 20464578}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|rivista=Clin Ther|data=2009 Mar|volume=31|numero=3|pagine=542-59|titolo=Topiramate versus amitriptyline in migraine prevention: a 26-week, multicenter, randomized, double-blind, double-dummy, parallel-group noninferiority trial in adult migraineurs|autore=Dodick DW, Freitag F, Banks J, Saper J, Xiang J, Rupnow M, Biondi D, Greenberg SJ, Hulihan J|id=PMID 19393844}}</ref> 200–400&nbsp;mg
 
== Terapie alternative ==
Petasites hybridus (farfaraccio) estratto di radice si è dimostrato efficace nella prevenzione dell'emicrania.<ref>{{cite journal | author = Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, ''et al.'' |title=Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis | journal= Can J Neurol Sci. |year=2012|month= Mar|volume=39|issue=2 Suppl 2|pages=S1–59| pmid= 22683887 }}</ref>
 
Mentre l'[[agopuntura]] può risultare efficace, "la vera" agopuntura non fornisce migliori risultati dell'"agopuntura sham", una pratica in cui gli aghi vengono inseriti in modo casuale.<ref name = Linde2009>{{cite journal |last1=Linde |first1=K |last2=Allais |first2=G |last3=Brinkhaus |first3=B |last4=Manheimer |first4=E|last5=Vickers |first5=A |last6=White |first6=AR |editor1-last=Linde |editor1-first=Klaus |title=Acupuncture for migraine prophylaxis|journal=Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) |issue=1 |pages=CD001218 |year=2009 |pmid=19160193|doi=10.1002/14651858.CD001218.pub2 |pmc=3099267}}</ref> Entrambe possono essere più efficaci delle cure di routine, con meno effetti avversi rispetto ai farmaci preventivi.[ 70] la manipolazione [[chiropratica]], la [[fisioterapia]], i massaggi e il relax potrebbero essere efficaci come il propranololo o il topiramato nella prevenzione del mal di testa, tuttavia gli studi al riguardo hanno presentato dei problemi metodologici.<ref>{{cite journal |pages=127–33 |doi=10.1007/s10194-011-0296-6 |pmc=3072494 |title=Manual therapies for migraine: A systematic review |year=2011 |last1=Chaibi |first1=Aleksander |last2=Tuchin |first2=Peter J. |last3=Russell |first3=Michael Bjørn |journal=The Journal of Headache and Pain |volume=12 |issue=2 |pmid=21298314}}</ref>
 
Dimostrazioni a sostegno della manipolazione vertebrale sono scarse e insufficienti per consigliarne il ricorso.<ref>{{cite journal|last=Posadzki|first=P|coauthors=Ernst, E|title=Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|year=2011 Jun|volume=31|issue=8|pages=964–70|pmid=21511952|doi=10.1177/0333102411405226}}</ref> Vi è qualche evidenza sperimentale di beneficio con il [[magnesio]],<ref name="OFP">{{cite journal|last1=Bray|first1=N.N.|last2=Heath|first2=A.A.|last3=Militello|first3=J|title=Migraine: Burden of disease, treatment, and prevention|journal=Osteopathic Family Physician|year=2013|month=May |volume=5|issue=3|pages=116–122|pmid=|doi=10.1016/j.osfp.2013.01.004}}</ref> con il [[coenzima Q]] (10),<ref name="OFP"/> con la [[riboflavina]],<ref name="OFP"/> con la [[vitamina B]]<ref>{{cite journal |pages=297–312 |doi=10.1016/S0083-6729(04)69011-X |chapter=Role of Magnesium, Coenzyme Q10, Riboflavin, and Vitamin B12 in Migraine Prophylaxis |title=Vitamins &amp; Hormones Volume 69 |series=Vitamins & Hormones |year=2004 |last1=Bianchi |first1=A |last2=Salomone |first2=S |last3=Caraci |first3=F |last4=Pizza |first4=V |last5=Bernardini |first5=R |last6=Damato |first6=C |isbn=978-0-12-709869-2 |volume=69 |pmid=15196887 |journal=Vitamins and hormones}}</ref> e con il [[Partenio]] anche se i dati sono limitati e vi è la necessità di ulteriori studi migliori per raggiungere conclusioni definitive.<ref>{{cite journal |pages=251–6 |doi=10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x |title=Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines |year=2004 |last1=Rios |first1=Juanita |last2=Passe |first2=Megan M. |journal=Journal of the American Academy of Nurse Practitioners |volume=16 |issue=6 |pmid=15264611}}</ref> Tra le medicine alternative, il [[farfaraccio]] ha la migliore evidenza per sostenerne il suo uso.<ref>{{cite journal|last=Holland|first=S|coauthors=Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society|title=Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society|journal=Neurology|date=2012-04-24|volume=78|issue=17|pages=1346–53|pmid=22529203|doi=10.1212/WNL.0b013e3182535d0c|pmc=3335449}}</ref>
 
==Dispositivi e chirurgia==
 
Dispositivi medici, come il [[biofeedback]] e i [[neurostimolatore|neurostimolatori]], presentano alcuni vantaggi nella prevenzione dell'emicrania, soprattutto quando i farmaci comuni sono controindicati o in caso di un loro uso eccessivo. Il biofeedback aiuta le persone ad essere consapevoli di alcuni parametri fisiologici in modo da controllarli e cercare di rilassarsi. Ciò può risultare efficace per il trattamento dell'emicrania.<ref>{{cite journal |pages=111–27 |doi=10.1016/j.pain.2006.09.007 |title=Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis |year=2007 |last1=Nestoriuc |first1=Yvonne |last2=Martin |first2=Alexandra |journal=Pain |volume=128 |pmid=17084028 |issue=1–2}}</ref><ref>{{cite journal |pmid=18726688 |year=2008 |last1=Nestoriuc |first1=Y |last2=Martin |first2=A |last3=Rief |first3=W |last4=Andrasik |first4=F |title=Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review |volume=33 |issue=3 |pages=125–40 |doi=10.1007/s10484-008-9060-3 |journal=Applied psychophysiology and biofeedback}}</ref> La [[neurostimolazione]] usa neurostimolatori impiantabili simili a [[pacemaker]] per il trattamento di emicrania cronica non gestibile con risultati, per i casi gravi, incoraggianti.<ref>{{cite journal |pmid=20816443 |year=2010 |last1=Schoenen |first1=J|last2=Allena |first2=M |last3=Magis |first3=D |title=Neurostimulation therapy in intractable headaches |volume=97|pages=443–50 |doi=10.1016/S0072-9752(10)97037-1 |journal=Handbook of clinical neurology / edited by P.J. Vinken and G.W. Bruyn |series=Handbook of Clinical Neurology |isbn=9780444521392}}</ref><ref>{{cite journal |pmid=19732075 |year=2010|last1=Reed |first1=KL |last2=Black |first2=SB |last3=Banta Cj |first3=2nd |last4=Will |first4=KR |title=Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience |volume=30 |issue=3|pages=260–71 |doi=10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x |journal=Cephalalgia}}</ref> Il ricorso alla [[chirurgia]] comporta la decompressione di alcuni nervi intorno alla testa e al collo; essa può essere un'opzione in alcune persone che non migliorano con il trattamento farmacologico.<ref name=Surgery2011>{{cite journal|last=Kung|first=TA|coauthors=Guyuron, B, Cederna, PS|title=Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache|journal=Plastic and reconstructive surgery|date=2011 Jan|volume=127|issue=1|pages=181–9|pmid=20871488|doi=10.1097/PRS.0b013e3181f95a01}}</ref>
 
== Gestione ==
 
Vi sono tre aspetti principali riguardo il trattamento dell'emicrania: evitare che si instauri, il controllo dei sintomi acuti e la prevenzione farmacologica.<ref name=Bart10/> I farmaci sono più efficaci se usati precedentemente ad un attacco<ref name=Bart10/> L'uso frequente di farmaci può causare [[cefalea da uso eccessivo di farmaci]], in cui il mal di testa diventa più grave e più frequente.<ref name=ICHD2004/> Ciò può avvenire sopratutto con i [[triptani]], l'[[ergotamina]] e gli analgesici [[narcotici]].<ref name=ICHD2004/>
 
===Analgesici ===
 
[[File:Aspirina struttura.svg|thumb|Struttura chimica dell'[[acido acetilsalicilico]].]]
 
Il trattamento inziale raccomandato a coloro ceh soffrono di sintomi che vanno da lievi a moderati è rappresentato dall'assunzione di semplici [[analgesici]] come i [[farmaci anti-infiammatori non steroidei]] (FANS) o la combinazione di [[paracetamolo]], [[acido acetilsalicilico]] e [[caffeina]].<ref name=Gilmore2011/> Un certo numero di FANS vantano l'esistenza di prove che ne sostengono il loro utilizzo. L'[[ibuprofene]] è stato trovato in grado di fornire un efficace sollievo dal dolore in circa la metà delle persone<ref>{{cite journal |author=Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=10 |issue= 10|pages=CD008039 |year=2010 |pmid=20927770 |doi=10.1002/14651858.CD008039.pub2 |editor1-last=Moore |editor1-first=Maura |title=Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults}}</ref> e anche il [[diclofenac]] è ​​stato trovato efficace.<ref>{{cite journal |author=Derry S, Rabbie R, Moore RA |title=Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=2 |issue= |pages=CD008783 |year=2012 |pmid=22336852 |doi=10.1002/14651858.CD008783.pub2 |url= |editor1-last=Moore |editor1-first=Maura}}</ref>
 
L'[[aspirina]] può alleviare il dolore di un'emicrania classificata come da moderata a grave, con una efficacia simile al [[sumatriptan]].<ref>{{Cite journal|author=Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=4 |issue= 4|pages=CD008041 |year=2010 |pmid=20393963 |doi=10.1002/14651858.CD008041.pub2 |editor1-last=Moore|editor1-first=Maura |title=Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults}}</ref> Il [[ketorolac]] è disponibile in una formulazione [[fleboclisi|endovenosa]].<ref name=Gilmore2011/> Il paracetamolo (noto anche come acetaminofene), da solo o in combinazione con il [[metoclopramide]], è un altro farmaco efficace con un basso rischio di [[effetto collaterale (medicina)|effetti avversi]].<ref>{{cite journal |author=Derry S, Moore RA, McQuay HJ |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=11 |issue= 11|pages=CD008040 |year=2010 |pmid=21069700 |doi=10.1002/14651858.CD008040.pub2 |editor1-last=Moore |editor1-first=Maura |title=Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults}}</ref> Durante la [[gravidanza]], il paracetamolo e la metoclopramide sono considerati sicuri come lo sono i FANS fino al terzo trimestredi gestazione.<ref name=Gilmore2011/>
 
Tra questi trovano impiego:
* [[Acido acetilsalicilico]],<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ |titolo=Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults |rivista=Cochrane Database Syst Rev |volume=4 |numero= |pagine=CD008041 |anno=2010 |id=PMID 20393963 |doi=10.1002/14651858.CD008041.pub2 |url=}}</ref> 500–1000&nbsp;mg
* [[Naprossene]],<ref name="pmid17405970">{{Cita pubblicazione |autore=Brandes JL, Kudrow D, Stark SR, ''et al.'' |titolo=Sumatriptan-naproxen for acute treatment of migraine: a randomized trial |rivista=JAMA |volume=297 |numero=13 |pagine=1443–54 |anno=2007 |mese=aprile|id=PMID 17405970 |doi=10.1001/jama.297.13.1443}}</ref> 550–1100&nbsp;mg
* [[Ibuprofene]],<ref name="goldstein">{{cita pubblicazione|autore= J. Goldstein et al|titolo=Acetaminophen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, single-dose, placebo-controlled study.|rivista=Headache|data= 2006|volume= 46|pagine=444–453|id=PMID 16618262}}</ref> 600–1200&nbsp;mg
* [[Paracetamolo]],<ref name="pmid11112243">{{Cita pubblicazione |autore=Lipton RB, Baggish JS, Stewart WF, Codispoti JR, Fu M |titolo=Efficacy and safety of acetaminophen in the treatment of migraine: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, population-based study |rivista=Archives of Internal Medicine |volume=160 |numero=22 |pagine=3486–92 |anno=2000 |id=PMID 11112243 |url=http://archinte.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11112243 |doi=10.1001/archinte.160.22.3486}}</ref> 500–1000&nbsp;mg
* Formulazioni che comprendano paracetamolo, acido acetilsalicilico e [[caffeina]]<ref name="pmid16162254">{{Cita pubblicazione |autore=Diener HC, Pfaffenrath V, Pageler L, Peil H, Aicher B |titolo=The fixed combination of acetylsalicylic acid, paracetamol and caffeine is more effective than single substances and dual combination for the treatment of headache: a multicentre, randomized, double-blind, single-dose, placebo-controlled parallel group study |rivista=Cephalalgia |volume=25 |numero=10 |pagine=776–87 |anno=2005 |mese=ottobre|id=PMID 16162254 |doi=10.1111/j.1468-2982.2005.00948.x |url=http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0333-1024&date=2005&volume=25&issue=10&spage=776}}</ref>
* [[Diclofenac]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Cephalalgia|data=2006 May|volume=26|numero=5|pagine=537-47|titolo=Efficacy and tolerability of diclofenac potassium sachets in migraine: a randomized, double-blind, cross-over study in comparison with diclofenac potassium tablets and placebo.|autore=Diener HC, Montagna P, Gács G, Lyczak P, Schumann G, Zöller B, Mulder LJ, Siegel J, Edson K.|id=PMID 16674762}}</ref> 50–100&nbsp;mg
* [[Ketoprofene]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Neurology|data=11 giugno 2002|volume=58|numero=11|pagine=1660-5|titolo=Efficacy of oral ketoprofen in acute migraine: a double-blind randomized clinical trial|autore=Dib M, Massiou H, Weber M, Henry P, Garcia-Acosta S, Bousser MG|id=PMID 12058095}}</ref> 50&nbsp;mg
 
=== Triptani ===
{{Vedi anche|Triptani}}
 
[[Triptani]], come il sumatriptan, sono efficaci sia per il dolore che per la nausea, in più del 75% delle persone.<ref name=Bart10/><ref>{{cite journal |author=Johnston MM, Rapoport AM |title=Triptans for the management of migraine |journal=Drugs |volume=70 |issue=12 |pages=1505–18 |year=2010 |month=August |pmid=20687618 |doi=10.2165/11537990-000000000-00000 }}</ref> Essi sono i trattamenti inizialmente raccomandati per coloro che presentano un dolore da moderato a grave o per quelli con sintomi più lievi che non rispondono agli analgesici semplici.<ref name=Gilmore2011/> Le diverse forme disponibili includono quella orale, quella iniettabile, gli spray nasali e le compresse di dissoluzione orale.<ref name=Bart10/>
 
In generale, tutti i triptani sembrano ugualmente efficaci, con [[effetto collaterale (medicina)|effetti collaterali]] simili. Tuttavia, gli individui possono rispondere meglio a quelli specifici.<ref name=Gilmore2011/> La maggior parte degli effetti indesiderati sono lievi, come le vampate di calore. Tuttavia, si sono registrati rari casi di [[ischemia miocardica]].<ref name=Bart10/> Essi sono pertanto non raccomandati per le persone con malattie cardiovascolari,<ref name=Gilmore2011/> che hanno avuto un ''[[ictus]]'' o che presentano emicranie non accompagnate da problemi neurologici.<ref name=Consumer>{{cite web|title=Generic migraine drug could relieve your pain and save you money|url=http://www.consumerreports.org/health/best-buy-drugs/triptan.htm|work=Best Buy Drugs|publisher=Consumer Reports}}</ref> Inoltre, i triptani devono essere prescritti con cautela in coloro con fattori di rischio per malattie vascolari.<ref name=Consumer/>
 
Anche se storicamente non sono raccomandati nei pazienti con emicrania basilare, non vi è alcuna prova specifica di danni derivanti dal loro uso in questa popolazione che giustifichino l'adozione di questa cautela.<ref name=Basil2009/> Essi non creano [[dipendenza]], ma possono causare mal di testa da uso eccessivo di farmaci, se usati più di 10 giorni al mese.<ref>{{cite journal |last1=Tepper Stewart J. |last2=Tepper |first2=Deborah E. |title=Breaking the cycle of medication overuse headache |journal=Cleveland Clinic Journal of Medicine |volume=77 |issue=4 |pages=236–42 |year=2010 |month=April |pmid=20360117 |doi=10.3949/ccjm.77a.09147 |first1=S. J.}}</ref>
 
I triptani esplicano la loro azione attraverso la stimolazione dei recettori [[serotonina|serotoninergici]] 5-HT<sub>1B</sub> e 5-HT<sub>1D</sub>. Tra questi, i più frequentemente usati sono
* [[Sumatriptan]],<ref name="pmid17405970"/><ref>{{cita pubblicazione|rivista=Neurotherapeutics|data=aprile 2010|volume=7|numero=2|pagine=159-63|titolo=Transdermal delivery of sumatriptan for the treatment of acute migraine.|autore=Pierce MW.|id=PMID 20430314}}</ref> iniezioni sottocutanee da 6&nbsp;mg o spray nasali da 20&nbsp;mg
* [[Rizatriptan]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Expert Rev Neurother|data= 2010 Apr|volume=10|numero=4|pagine=499-506|titolo=Efficacy and tolerability of rizatriptan 10 mg compared with sumatriptan 100 mg: an evidence-based analysis|autore=Göbel H.|id=PMID 20367203}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|rivista|Patient Prefer Adherence|data=3 novembre 2009|volume=3|pagine=251-8|titolo=Rizatriptan for the acute treatment of migraine: Consistency, preference, satisfaction, and quality of life.|autore=Amoozegar F, Pringsheim T.|id=PMID 19936168}}</ref> compresse orosolubili da 10&nbsp;mg
* [[Zolmitriptan]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Acta Neurol Scand|data=gennaio 2007|volume=115|numero=1|pagine=34-40|titolo=Almotriptan and zolmitriptan in the acute treatment of migraine.|autore=Goadsby PJ, Massiou H, Pascual J, Diener HC, Dahlöf CG, Mateos V, Dowson AJ, Raets I, Cunha L, Färkkilä M, Manzoni GC.|id=PMID 17156263}}</ref> compresse orosolubili da 2.5&nbsp;mg
Benché questi farmaci siano rapidi ed efficaci presentano alcuni tipici effetti collaterali quali arrossamento della cute, [[parestesie]] (soprattutto il sumatriptan) e senso di costrizione toracica.
Nella fase acuta possono inoltre essere utili alcuni presidi farmacologici atti a prevenire il [[vomito]] e limitare la nausea, quali la [[proclorperazina]]<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Headache|data=2002 Oct|volume=42|numero=9|pagine=896-902|titolo=Efficacy and tolerability of prochlorperazine buccal tablets in treatment of acute migraine|autore=Sharma S, Prasad A, Nehru R, Anand KS, Rishi RK, Chaturvedi S, Bapna JS, Sharma DR.|id=PMID 12390617}}</ref> e la [[metoclopramide]].<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Ann Pharmacother|data= 2008 Mar|volume=42|numero=3|pagine=397-402|titolo=Oral metoclopramide as an adjunct to analgesics for the outpatient treatment of acute migraine.|autore=Azzopardi TD, Brooks NA.|id=PMID 18285561}}</ref>
 
===Ergotamina===
{{Vedi anche|Ergotamina}}
 
L'[[ergotamina]] e la [[diidroergotamina]] sono i farmaci più vecchi che vengono ancora prescritti per l'emicrania.<ref name=Bart10/> Essi sembrano ugualmente efficaci rispetto ai triptani,<ref name=Kelly2012>{{cite journal|last=Kelley|first=NE|coauthors=Tepper, DE|title=Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium|journal=Headache|date=2012 Jan|volume=52|issue=1|pages=114–28|pmid=22211870|doi=10.1111/j.1526-4610.2011.02062.x}}</ref> sono meno costosi<ref>{{cite book|last=al.]|first=ed. Jes Olesen, ... [et|title=The headaches.|year=2006|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781754002|pages=516|url=http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA516|edition=3}}</ref> e gli effetti negativi sono solitamente benigni.<ref name=DHE2010>{{cite journal|last=Morren|first=JA|coauthors=Galvez-Jimenez, N|title=Where is dihydroergotamine mesylate in the changing landscape of migraine therapy?|journal=Expert opinion on pharmacotherapy|date=2010 Dec|volume=11|issue=18|pages=3085–93|pmid=21080856|doi=10.1517/14656566.2010.533839}}</ref> Nei casi più debilitanti, essi sembrano essere l'opzione di trattamento più efficace.<ref name=DHE2010/>
 
===Altro===
 
L'assunzione di [[metoclopramide]] per [[fleboclisi|via endovenosa]] o la [[lidocaina]] intranasale sono altre opzioni possibili.<ref name=Gilmore2011/> Il metoclopramide è il trattamento raccomandato per coloro che si presentano al pronto soccorso.<ref name=Gilmore2011/> Una singola dose di [[desametasone]] per via endovenosa, quando aggiunta alla terapia standard di un attacco di emicrania, è associata ad una diminuzione del 26% nella cefalea ricorrente nelle seguenti 72 ore.<ref>{{Cite journal|author=Colman I |title=Parenteral dexamethasone for acute severe migraine headache: meta-analysis of randomised controlled trials for preventing recurrence |journal=BMJ |volume=336|issue=7657 |pages=1359–61 |year=2008 |month=June |pmid=18541610 |pmc=2427093|doi=10.1136/bmj.39566.806725.BE|author-separator=,|author2=Friedman BW|author3=Brown MD|display-authors=3|last4=Innes|first4=G. D|last5=Grafstein|first5=E.|last6=Roberts|first6=T. E|last7=Rowe|first7=B. H }}</ref> La manipolazione spinale per il trattamento di un attacco di emicrania non è supportata da prove.<ref>{{cite journal|last=Posadzki|first=P|coauthors=Ernst, E|title=Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2011 Jun|volume=31|issue=8|pages=964–70|pmid=21511952|doi=10.1177/0333102411405226}}</ref> Si consiglia di non ricorrere a [[oppioidi]] e [[barbiturici]] non essere utilizzati.<ref name=Gilmore2011/>
 
==Prognosi ==
 
La [[prognosi]] a lungo termine per le persone con emicrania è variabile.<ref name=Prognosis2008/> La maggior parte degli individui che ne soffre sperimenta periodi di perdita di capacità produttive,<ref name=Bart10/> tuttavia in genere la condizione è considerato fondamentalmente benigna<ref name=Prognosis2008/> e non è associata ad un aumento del rischio di morte.<ref name=Death2011>{{cite journal|last=Schürks|first=M|coauthors=Rist, PM; Shapiro, RE; Kurth, T|title=Migraine and mortality: a systematic review and meta-analysis|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2011 Sep|volume=31|issue=12|pages=1301–14|pmid=21803936|doi=10.1177/0333102411415879|pmc=3175288}}</ref> Vi sono quattro principali scenari della malattia: sintomi che si risolvono completamente, sintomi che continuano ma vanno in contro ad un graduale miglioramento, sintomi che continuano con la stessa frequenza e gravità o attacchi che possono peggiorare e diventare più frequenti.<ref name=Prognosis2008/>
 
L'emicrania con aura sembra essere un [[fattore di rischio]] per l'[[ictus]] [[ischemia|ischemico]]<ref name=Stroke2009>{{cite journal|last=Schürks|first=M|coauthors=Rist, PM; Bigal, ME; Buring, JE; Lipton, RB; Kurth, T|title=Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis|journal=BMJ (Clinical research ed.)|date=2009-10-27|volume=339|pages=b3914|pmid=19861375|pmc=2768778|doi=10.1136/bmj.b3914}}</ref> raddoppiandone la probabilità di insorgenza.<ref>{{cite journal|last=Kurth|first=T|coauthors=Chabriat, H; Bousser, MG|title=Migraine and stroke: a complex association with clinical implications|journal=Lancet neurology|date=2012 Jan|volume=11|issue=1|pages=92–100|pmid=22172624|doi=10.1016/S1474-4422(11)70266-6}}</ref> Essere un adolescente, essere una donna, utilizzare un [[contraccezione|contraccettivo]] ormonale e [[tabagismo|fumare]] aumentano ulteriormente questo rischio.<ref name=Stroke2009/> Sembra che vi sia anche una correlazione con la [[dissezione]] dell'[[arteria vertebrale]].<ref>{{cite journal|last=Rist|first=PM|coauthors=Diener, HC; Kurth, T; Schürks, M|title=Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2011 Jun|volume=31|issue=8|pages=886–96|pmid=21511950|doi=10.1177/0333102411401634|pmc=3303220}}</ref> L'emicrania senza aura non sembra essere un fattore di rischio per tali gravi patologie.<ref name=Kurth2010>{{cite journal|last=Kurth|first=T|title=The association of migraine with ischemic stroke|journal=Current neurology and neuroscience reports|date=2010 Mar|volume=10|issue=2|pages=133–9|pmid=20425238|doi=10.1007/s11910-010-0098-2}}</ref> La correlazione con le malattie cardiache è inconcludente con un unico studio che la supporta.<ref name=Stroke2009/> Nel complesso però la semplice emicrania non sembra aumentare il rischio di morte per ictus o malattie cardiache.<ref name=Death2011/> La terapia preventiva dell'emicrania nei pazienti con emicrania con aura può prevenire gli ictus associati.<ref>{{cite journal|last=Weinberger|first=J|title=Stroke and migraine|journal=Current cardiology reports|date=2007 Mar|volume=9|issue=1|pages=13–9|pmid=17362679|doi=10.1007/s11886-007-0004-y}}</ref>
 
==Società e cultura ==
 
Le emicranie sono una significativa causa sia di spese mediche che di perdita di produttività. È stato stimato che esse rappresentino il disturbo neurologico più costoso nella [[comunità europea]], con una spesa stimata maggiore di € 27.000.000.000 all'anno.<ref name=EU2008>{{cite journal|last=Stovner|first=LJ|coauthors=Andrée, C; Eurolight Steering, Committee|title=Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project|journal=The journal of headache and pain|date=2008 Jun|volume=9|issue=3|pages=139–46|pmid=18418547|doi=10.1007/s10194-008-0038-6|pmc=2386850}}</ref> Negli [[Stati Uniti]] i costi diretti sono stati stimati in 17 miliardi di dollari.<ref name=EcoUSA2008>{{cite journal|last=Mennini|first=FS|coauthors=Gitto, L; Martelletti, P|title=Improving care through health economics analyses: cost of illness and headache|journal=The journal of headache and pain|date=2008 Aug|volume=9|issue=4|pages=199–206|pmid=18604472|doi=10.1007/s10194-008-0051-9|pmc=3451939}}</ref> Quasi un decimo dei questo costo è dovuto all'acquisto dei triptani.<ref name=EcoUSA2008/> I costi indiretti di sono circa 15 miliardi di dollari, di cui la perdita di produttività è il più grande componente.<ref name=EcoUSA2008/> Gli impatti negativi si hanno frequentemente anche a livello famigliare.<ref name=EU2008/>
 
==Ricerca==
 
Il [[peptide correlato al gene della calcitonina]] (CGRPs) è stato trovato per avere un ruolo nella patogenesi del dolore associato con l'emicrania.<ref name=Gilmore2011/> Gli antagonisti del recettore CGRP, come l'[[olcegepant]] e il [[telcagepant]], sono stati studiati ''[[in vitro]]'' e in [[studio clinico|studi clinici]] per il trattamento dell'emicrania.<ref name="pmid18808506">{{Cite journal|author=Tepper SJ, Stillman MJ |title=Clinical and preclinical rationale for CGRP-receptor antagonists in the treatment of migraine |journal=Headache |volume=48 |issue=8 |pages=1259–68 |year=2008 |month=September |pmid=18808506 |doi=10.1111/j.1526-4610.2008.01214.x }}</ref> Nel 2011, Merck ha interrotto gli studi clinici di fase III per il loro farmaco sperimentale telcagepant.<ref name=telcagepant>{{cite web|last=Merck & Co., Inc.|title=SEC Annual Report, Fiscal Year Ending Dec 31, 2011|url=http://www.merck.com/investors/financials/form-10-k-2011.pdf|publisher=SEC|accessdate=21 May 2012|page=65|date=February 28, 2012|format=PDF}}</ref><ref name=NCT01315847>{{ClinicalTrialsGov|NCT01315847|Position Emission Tomography Study of Brain CGRP Receptors After MK-0974 Administration (MK-0974-067 AM1)}}</ref> La [[stimolazione magnetica transcranica]] si è dimostrata anche come una possibile promessa.<ref name=Gilmore2011/>
 
== Note ==
{{references|2}}
 
== Bibliografia ==
=== Specifica ===
* {{cita libro|autore=Pini Luigi A, Sarchielli Paola, Zanchini Giorgio|titolo=Trattato italiano delle cefalee|città=Torino|anno=2010|id=ISBN 978-88-7640-644-7|editore=Centro scientifico editore}}
* {{cita libro|autore=Gennaro Bussone, Gerardo Casucci, Fabio Frediani, Gian Camillo Manzoni, Vincenzo Bonavita|titolo=Le cefalee: manuale teorico-pratico|città=Cremona-Segrate|anno=2008|id=ISBN 978-88-470-0753-6|editore=Springer}}
* {{cita libro|autore=Giuseppe Nappi, Gian Camillo Manzoni|titolo=Manuale delle cefalee|città=Milano|anno=2005|id=ISBN 88-214-2738-2|editore=Masson}}
* {{cita libro|autore=Marcello Fanciullani, Massimo Alessandri|titolo=Cefalee primarie: moderni aspetti di diagnosi e cura|città=Firenze|anno=2003|id=ISBN 88-8465-035-6|editore=Società editrice europea}}
 
=== Neurologia ===
* {{cita libro|autore=C. Loeb, E. Favale|titolo=Neurologia di Fazio Loeb|città=Roma|anno=2003|id=ISBN 88-87753-73-3|editore=Società Editrice Universo}}
* {{cita libro|autore=B. Bergamasco, R. Mutani|titolo=La neurologia di Bergamini|città=Torino|anno=2007|id=ISBN 88-8239-120-5|editore=Cortina}}
* {{cita libro|autore=Allan H. Ropper, Robert H. Brown |titolo=Adams & Victor - Principi di neurologia|anno=Milano - New York|anno=2006|id=ISBN 88-386-3909-4|editore= McGraw-Hill Companies}}
 
=== Farmacologia ===
 
* {{cita libro | cognome= Brunton, Lazo, Parker | nome=| coautori= | titolo=Goodman & Gilman - Le basi farmacologiche della terapia 11/ed| editore= McGraw Hill| città=| anno= 2006| id= ISBN 978-88-386-3911-1}}
* {{cita libro | cognome= Katzung| nome= Bertram G.| coautori= | titolo= Farmacologia generale e clinica| editore= Piccin | città= Padova| anno= 2006| id= ISBN 88-299-1804-0}}
* {{cita libro | cognome= British National Formulary| nome= | coautori=| titolo= Guida all'uso dei farmaci 4 edizione | editore= Agenzia Italiana del Farmaco | città= Lavis | anno= 2007 | id= }}
 
== Voci correlate ==
* [[Cefalea]]
* [[Triptani]]
 
== Altri progetti ==
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