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Le cause di emicrania sono sconosciuti.<ref name=Rob10>{{cite journal |author=Robbins MS, Lipton RB |title=The epidemiology of primary headache disorders |journal=Semin Neurol |volume=30 |issue=2 |pages=107–19 |year=2010 |month=April |pmid=20352581 |doi=10.1055/s-0030-1249220 }}</ref> Tuttavia, si crede possano essere correlate ad una serie di [[fattore ambientale|fattori ambientali]] e [[genetica|genetici]].<ref name=Lulli2007/> I casi famigliari comprendono circa i due terzi <ref name=Bart10/> e raramente si verificano a causa di un singolo difetto genetico.<ref name=HA25>The Headaches, pp. 238–40</ref> Mentre una volta l'emicrania era ritenuta essere più comune in quelli dotati di grande [[intelligenza]], ciò oggi non sembra corrispondere al vero<ref name=HA26/> Un certo numero di condizioni psicologiche vengono associate, tra cui: [[disturbo depressivo|depressione]], [[ansia]] e [[disturbo bipolare]] così come lo sono molti eventi biologici o ''[[trigger]]''.<ref name=Schurk2012>{{cite journal|last=Schürks|first=M|title=Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies|journal=The journal of headache and pain|date=2012 Jan|volume=13|issue=1|pages=1–9|pmid=22072275|doi=10.1007/s10194-011-0399-0|pmc=3253157}}</ref>
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Studi effettuati su [[gemelli]] indicano una possibile influenza [[genetica]] che varia dal 34% al 51% sulla probabilità di sviluppare emicrania.<ref name=Lulli2007/> Questa correlazione è più forte per l'emicrania con aura rispetto per l'emicrania senza aura.<ref name=HA24/> Un certo numero di varianti di [[gene|geni]] specifici aumentano il rischio.<ref name=HA25/>
Malattie monogeniche che provocano l'emicrania sono rare.<ref name=HA25/> Una di questi è nota come [[emicrania emiplegica familiare]], un tipo di emicrania con aura che viene ereditato in modo [[Dominanza (genetica)|autosomico dominante]].<ref>{{cite journal|last=de Vries|first=B|coauthors=Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM|title=Molecular genetics of migraine|journal=Human Genetics|date=2009 Jul|volume=126|issue=1|pages=115–32|pmid=19455354|doi=10.1007/s00439-009-0684-z}}</ref><ref>{{cite journal|last=Montagna|first=P|title=Migraine genetics|journal=Expert Review of Neurotherapeutics|date=2008 Sep|volume=8|issue=9|pages=1321–30|pmid=18759544|doi=10.1586/14737175.8.9.1321}}</ref> Quattro geni hanno dimostrato di essere coinvolti in tale patologia.<ref name=Ducros2013>{{cite journal|last=Ducros|first=A|title=[Genetics of migraine.]|journal=Revue neurologique|date=2013 Apr 22|pmid=23618705|volume=169|issue=5|pages=360–71|doi=10.1016/j.neurol.2012.11.010}}</ref> Tre di questi sono coinvolti nel trasporto di [[ione|ioni]].<ref name=Ducros2013/> Il quarto è una [[proteina]] [[assone|assonale]] associata al complesso di [[esocitosi]].<ref name=Ducros2013/> Un altro disordine genetico associato con l'emicrania è la [[
=== Teoria vascolare ===
In passato era l'ipotesi maggiormente esposta dagli studi clinici, si pensava che la causa fosse una [[vasodilatazione]] extracranica, dove tutte le manifestazioni venivano create dalla vasocostrizione. Per avvalorare tale tesi si sono eseguiti degli studi sulla velocità del sangue mostrando una lieve ipoperfusione che dura dalle 4 alle 6 ore, che non è però di entità tale da spiegarne i sintomi, ma solo alcune lievi manifestazioni accessorie. Tale alterazione comunque non si mostra in tutti i pazienti; in alcuni il flusso sanguigno a livello cerebrale è normale. I sintomi dunque possono essere spiegati solo in parte.<ref name="harri"/>
=== Teoria neurologica ===
[[File:Gray778 Trigeminal.png|thumb|left|I [[nervo del trigemino|nervi del trigemino]].]]
Per quanto riguarda l'aura, gli specialisti tendono a colpevolizzare una depressione corticale propagata, costituita da un'onda indotta dalle [[cellula nervosa|cellule nervose]] che si diffonde in una vasta zona della [[Corteccia cerebrale|corteccia]] e che viene considerata la prima fase, detta di ipereccitabilità, del processo, durante la quale la zona necessita di un grande quantitativo di sangue, a cui ne segue un'altra fase chiamata di inibizione, nella quale i [[neuroni]] mantengono uno stato di quiete e quindi nella stessa zona, in questo caso, occorre molto meno sangue rispetto a prima. I ricercatori ritengono che questo repentino cambiamento nel flusso sanguigno preceda, abitualmente, il dolore al capo e che l'aura sia relazionata proprio alla depressione corticale propagata.<ref name="Emicr"/>
Alcuni ricercatori ritengono che la depressione corticale propagata possa stimolare i [[nervo del trigemino|nervi del trigemino]], perché durante la fase di ipereccitabilità rilascia [[neurotrasmettitori]], che con il loro ruolo di [[messaggero chimico|messaggeri]], inducono il nervo del trigemino alla trasmissione dei segnali di dolore.
Altri scienziati hanno individuato l'origine del dolore non tanto nella depressione corticale, quanto nel tronco encefalico, sede della [[percezione]] alla [[luce]], ai [[Rumore (acustica)|rumori]], della sensibilità al [[dolore]] e sito di transito delle informazioni dal [[corpo umano|corpo]] verso il [[cervello]] e viceversa.<ref name="Emicr"/>
Alcuni studiosi hanno notato un assottigliamento della materia grigia nella zona del [[cervello]] che gestisce il dolore. Quest'assottigliamento varia a seconda dell'intensità e della frequenza degli attacchi. Altri studiosi, invece, notano un ispessimento della corteccia cerebrale nella zona occipitale che gestisce la vista. Per questo, in alcuni tipi d'emicrania si ha della cecità totale o parziale per un certo periodo di tempo.
===Fattori scatenanti===
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;Tiramina
:Benché la ''[[National Headache Foundation]]'' abbia una lista specifica di tutti gli alimenti contenenti [[tiramina]] identificandoli come ''trigger''<ref>Un evento, una condizione o un alimento in grado di scaturire l'attacco emicranico</ref> emicranici,<ref>{{Cita web| url = http://www.headaches.org/pdf/Diet.pdf | titolo = Low Tyramine Headache Diet| accesso=4 aprile 2008| anno = 2004| formato = PDF | editore = National Headache Foundation }}</ref> nel 2003 uno studio dimostrò l'assenza di diretta correlazione tra assunzione di tiramina e l'attacco emicranico.<ref name="pmid14533654 ">{{Cita pubblicazione |autore=Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE |titolo=Intolerance to dietary biogenic amines: a review |rivista=Annals of Allergy, Asthma & Immunology |volume=91 |numero=3 |pagine=233–40; quiz 241–2, 296 |anno=2003 |mese=settembre|id=PMID 14533654 |url=http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1081-1206&volume=91&issue=3&spage=233&epage=241}}</ref>
;Altri alimenti
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