Recettori μ-oppioidi e Discussione:34th Infantry Division: differenze tra le pagine

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I recettori μ-oppioidi (MOR) sono una classe di recettori degli oppioidi con un'alta affinità per encefaline e beta-endorfina, ma una bassa affinità per dinorfine. Essi sono anche denominati peptidi (MOP) recettori μ-oppioidi. Il prototipo μ-oppioidi agonista del recettore è la morfina, l'alcaloide psicoattivo principale dell' oppio.

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==Tipi== 

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Tre varianti del recettore μ-oppioidi sono ben caratterizzati, anche se la trascrittasi inversa PCR ha identificato fino a 10 varianti negli esseri umani.

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<nowiki>*</nowiki>μ1 - Si conosce maggiormente il recettore oppioide μ1 rispetto alle altre varianti.

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<nowiki>*</nowiki>μ2 - TRIMU 5 è un agonista selettivo del recettore μ2.

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<nowiki>*</nowiki>μ3 - La variante μ3 è stata descritta per la prima volta nel 2003. E' sensibile alle alcaloidi oppiacei, ma non ai peptidi oppioidi.

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<nowiki>==Collocazione==</nowiki>

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Possono riscontrarsi sia in posizione presinaptica che postsinaptica a seconda tipi di cellule.

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I recettori μ-oppioidi esistono principalmente nella presinapsi nella regione grigia periacqueduttale, e nel corno dorsale superficiale del midollo spinale (specificamente la sostanza gelatinosa di Rolando). Altre aree dove sono stati situati includono lo strato plessiforme esterno del bulbo olfattivo, il nucleo accumbens, in diversi strati della corteccia cerebrale, e in alcuni dei nuclei dell'amigdala, così come il nucleo del tratto solitario.

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Alcuni MORs si trovano anche nel tratto intestinale. L'attivazione di questi recettori inibisce l'azione peristaltica che provoca costipazione, un importante effetto collaterale di μ agonisti.

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<nowiki>==Attivazione==</nowiki>

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*Aggiunta del link all'archivio https://web.archive.org/web/20100613165138/http://34infdiv.org/award/croix.html per http://www.34infdiv.org/award/croix.html

*Aggiunta del link all'archivio https://web.archive.org/web/20181004102806/http://www.442ndrct.com/ per http://www.442ndrct.com/

*Aggiunta del link all'archivio https://web.archive.org/web/20130205230931/http://www.minnesotanationalguard.org/units/34id/history.php per http://www.minnesotanationalguard.org/units/34id/history.php

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Il MOR può mediare i cambiamenti acuti in eccitabilità neuronale attraverso la soppressione del rilascio presinaptico del GABA. L' attivazione del MOR porta ad effetti diversi su spine dendritiche dipendenti dall'agonista, e può essere un esempio di selettività funzionale al μ-recettore. I ruoli fisiologici e patologici di questi due meccanismi distinti restano da chiarire. Forse, entrambi potrebbero essere coinvolti nella dipendenza da oppioidi e nel deficit indotto dagli oppioidi nella cognizione.

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L'attivazione del recettore μ-oppioidi per un agonista come la morfina provoca l'analgesia, sedazione, lriduzione modesta della pressione del sangue, prurito, nausea, euforia, rallentamento della respirazione, miosi (pupille ristrette), e una diminuzione della motilità intestinale che spesso conduce a costipazione. Alcuni di questi effetti, come l'analgesia, la sedazione, euforia, prurito e rallentamento dellala respirazione, tendono a diminuire con l'uso continuato per la tolleranza che si sviluppa. Miosi e ridotta motilità intestinale tendono a persistere; poca tolleranza si sviluppa per questi effetti.

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La tipica isoforma MOR1  è responsabile per l'analgesia morfina-indotta, mentre è richiesta l'isoforma MOR1D  (attraverso eterodimerizzazione con il recettore del peptide per il rilascio di gastrina) per il prurito indotto da morfina.

*Aggiunta del link all'archivio https://web.archive.org/web/20110707072047/http://www.campcodydeming.110mb.com/CampCody/cw01.htm per http://www.campcodydeming.110mb.com/CampCody/cw01.htm

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<nowiki>==Disattivazione==</nowiki>

Come con altri recettori accoppiati alla proteina G, il segnale dal recettore μ-oppioidi è bloccato attraverso diversi meccanismi, che sovraesposti con l'uso cronico, portano a tachifilassi rapida. Le più importanti proteine ​​regolatrici per il MOR sono le beta-arrestine Arrestina beta 1 e Arrestina beta 2, e le proteine ​​RGS RGS4, RGS9-2, RGS14, e RGSZ2. Il lungo termine o l'uso ad alte dosi di oppiacei possono portare a coinvolgere ulteriori meccanismi di tolleranza. Questo include la <nowiki>''</nowiki>downregulation<nowiki>''</nowiki> dell'espressione genica MOR, quindi il numero di recettori presenti sulla superficie cellulare è effettivamente ridotto, in contrasto con la desensibilizzazione più di breve durata indotta da beta-arrestine o proteine ​​RGS. Un altro adattamento a lungo termine per l'uso di oppiacei può essere una <nowiki>''</nowiki>upregulation<nowiki>''</nowiki> del glutammato e altri percorsi nel cervello che possono esercitare un effetto opposto all'oppioide, in modo da ridurre gli effetti di farmaci oppiacei, alterando i percorsi a valle, a prescindere dalla attivazione del MOR.

==Tolleranza e overdose== 

L'overdose da oppiacei uccide spesso attraverso le apnee e le ipossie fatali, spesso causate da assunzioni combinate con etanolo, benzodiazepine e barbiturici . Comunque la tolleranza alla depressione respiratoria si sviluppa rapidamente, e gli individui diventano capaci di sopportare dosi maggiori. Tuttavia, la tolleranza alla depressione respiratoria è persa altrettanto rapidamente durante la disintossicazione. Molte overdose si verificano in persone che abusano di questi farmaci dopo essere stato in privazione abbastanza a lungo per perdere la tolleranza alla depressione respiratoria. Meno comunemente, si osserva il collasso circolatorio nelle severe overdose . Le overdose da oppiacei possono essere rapidamente convertite attraverso l'uso di antagonisti degli oppiacei, il naloxone è il più largamente usato. 

== References ==

<div class="reflist columns references-column-count references-column-count-2" style="-moz-column-count: 2; -webkit-column-count: 2; column-count: 2; list-style-type: decimal;">

<references /></div>

[[File:Mu-opioid_receptor.png|miniatura|Active and inactive μ-opioid receptors<ref name="pmid10683246"><cite class="citation journal">Zhorov BS, Ananthanarayanan VS (March 2000). </cite></ref>]]

[[Categoria:Proteine umane]]