Disturbo depressivo: differenze tra le versioni

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| Sinonimo4 = Disturbo unipolare

| Sinonimo5 = Depressione ricorrente

|Specialità=[[Psichiatria]] e [[psicologia clinica]]

}}

[[File:Depression video.webm|thumb|Video in [[lingua inglese]] sul disturbo depressivo maggiore]]

Il '''disturbo depressivo maggiore''', noto anche come '''depressione clinica''', '''depressione maggiore''', '''depressione endogena''', '''depressione unipolare''', '''disturbo unipolare''' o '''depressione ricorrente''' (nel caso di ripetuti episodi), è una [[patologia]] [[psichiatria|psichiatrica]] o [[disturbi dell'umore|disturbo dell'umore]], caratterizzata da episodi di [[umore]] depressoabbassato e prostrato, accompagnati principalmente da una bassaridotta [[autostima]] e perdita di interesse o [[piacere]] nelle attività normalmente piacevoli ([[anedonia]]). Questo gruppo di sintomi ([[sindrome]]) è stato identificato, descritto e classificato come uno dei disturbi dell'umore nell'edizione del 1980 del ''[[Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali]]'' edito dall{{'}}organizzazione [[Stati Uniti d'America|statunitense]] [[American Psychiatric Association]].

È una malattiacondizione invalidante che coinvolge spesso sia la sfera [[affettività|affettiva]] che [[funzioni cognitive|cognitiva]] della persona, influendoe può alterare la regolazione neurobiologica, negativamenteinfluenzando in modo disadattivo sullala vita sociale, sullolo studio, sullele abitudini [[dieta|alimentari]], sulil [[sonno]] e sullala salute fisica, con forte impatto dunque sullo stilesul di vitabenessere e la [[qualità della vita]] in generale.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Gregor|cognome=Hasler|data=ottobre 2010|titolo=PATHOPHYSIOLOGY OF DEPRESSION: DO WE HAVE ANY SOLID EVIDENCE OF INTEREST TO CLINICIANS?|rivista=World Psychiatry|volume=9|numero=3|pp=155–161|lingua=en|accesso=17 aprile 2025|doi=10.1002/j.2051-5545.2010.tb00298.x|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/j.2051-5545.2010.tb00298.x}}</ref> La diagnosi si basa sulle esperienze auto-riferite dal paziente, sul [[comportamento]] riportato da parenti o amici e su un esame dello stato mentale. Non esiste attualmente un test di laboratorio per la sua diagnosi. Il momento più comune di esordio è tra i 20 e i 30 anni, con un picco tra i 30 e i 40 anni.<ref>{{Cita web|url=http://www.health.am/psy/major-depressive-disorder/|titolo=Major Depressive Disorder|editore=American Medical Network, Inc.|accesso=17 dicembre 2014|lingua=en|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20141223030817/http://www.health.am/psy/major-depressive-disorder|urlmorto=no}}</ref>

Tipicamente i pazienti sono trattati con [[farmaco antidepressivo|farmaci antidepressivi]] e spesso, in maniera complementare, anche con la [[psicoterapia]].<ref>{{Cita pubblicazione |cognome=Kirsch|nome= I.|etal=si|titolo=Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration |rivista=PLoS Med. |volume=5 |numero=2 |pp=e45|anno=2008 |mese=febbraio|pmid=18303940|doi=10.1371/journal.pmed.0050045| lingua=en| issn = 1549-1277}}</ref> L'ospedalizzazione può essere necessaria quando vi è un auto-abbandono o quando esiste un significativo rischio di danno per sé o per gli altri. Il decorso della malattia è molto variabile: da un episodio unico della durata di alcune settimane fino a un disordine perdurante per tutta la vita con ricorrenti episodi di depressione maggiore.

La comprensione della natura e delle cause della depressione si è evoluta nel corso dei secoli, anche se è tuttora considerata incompleta. Le cause proposte includono fattori psicologici, psicosociali, ambientali, ereditari, evolutivi e biologici. Un uso a lungo termine e l'abuso di alcuni [[farmaci]] e/o [[Sostanza stupefacente|sostanze]] è noto per causare e peggiorare i sintomi depressivi. La maggior parte delle teorie biologiche si concentrano sui [[neurotrasmettitore|neurotrasmettitori]] [[Ammine|monoamine]] come la [[serotonina]], la [[norepinefrina]] e la [[dopamina]], che sono naturalmente presenti nel [[cervello]] per facilitare la comunicazione tra le [[neuroni|cellule nervose]].

In [[Italia]] la depressione colpisce più di 2,8 milioni di persone secondo l'[[Istat]], circa il 5,4% delle persone con più di 15 anni.<ref name="istat.it">{{Cita web|url=https://www.istat.it/it/archivio/219807|titolo=La salute mentale nelle varie fasi della vita|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20220709015040/https://www.istat.it/it/archivio/219807|urlmorto=no}}</ref>

{{TOClimit|3}}

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Nell'[[antichità]] il [[medico]] [[antica Grecia|greco]] [[Ippocrate di Coo]] descrisse la condizione di [[melanconia]] (in [[lingua greca|greco]] μελαγχολία ''melancholìā'', ossia, letteralmente, la ''bile nera'', l'[[atrabile]] della [[teoria umorale]], il cui eccesso nel corpo si credeva causa di tale stato d'animo) come una malattia distinta con particolari [[sintomo|sintomi]] mentali e fisici, caratterizzando tutte le «paure e scoraggiamenti, se durano a lungo» come sintomatici di essa.<ref>{{cita libro|autore=Hippocrates|curatore= Marco Tullio Malato|titolo=Aforismi e giuramento / Ippocrate|editore=TEN|città=Roma|anno=1994|isbn=88-7983-373-1}}</ref> Questa descrizione è simile al concetto che si attribuisce alla depressione oggigiorno, tuttavia più ampio, in cui sono stati inclusi un raggruppamento di sintomi di [[tristezza]], sconforto e scoraggiamento, spesso [[paura]], [[Ira (psicologia)|rabbia]], [[delirio|deliri]] e [[disturbo ossessivo-compulsivo|ossessioni]].<ref name="Radden2003">{{Cita pubblicazione |cognome=Radden|nome= J. |anno=2003 |titolo=Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia |rivista=Philosophy, Psychiatry, & Psychology |volume=10 |numero=1 |pp=37-52|doi=10.1353/ppp.2003.0081|}}</ref>

Il termine "depressione" è stato derivato dal verbo latino "''deprimere''", che significa "premere verso il basso".<ref>{{cita web|url=http://dictionary.reference.com/browse/depress|titolo=depress. (n.d.)|autore=Online Etymology Dictionary|accesso=30 giugno 2008|editore=Dictionary.com|lingua=en|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080430213540/http://dictionary.reference.com/browse/depress|urlmorto=no}}</ref> Fu utilizzato fin dal [[XIV secolo]] e nel 1665 l'autore [[Inghilterra|inglese]] [[Richard Baker]] lo utilizza nella sua ''Cronaca dei re d'Inghilterra'' per far riferimento a qualcuno che ha "una grande depressione di spirito". Anche il [[Critica letteraria|critico letterario]] [[Regno Unito|britannico]] [[Samuel Johnson]] gli attribuisce un simile significato, nel 1753.<ref>{{Cita web|autore=Wolpert, L|anno=1999|titolo=Malignant Sadness: The Anatomy of Depression|sito=The New York Times|url=http://www.nytimes.com/books/first/w/wolpert-sadness.html|accesso=30 ottobre 2008|lingua=en|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20161024122711/http://www.nytimes.com/books/first/w/wolpert-sadness.html|urlmorto=no}}</ref> Il termine viene utilizzato anche nel campo della [[fisiologia]] e dell'[[economia]]. Un primo utilizzo come riferimento a un sintomo psichiatrico, fu per opera dello [[psichiatra]] [[Francia|francese]] [[Louis Delasiauve]] nel 1856 e, a partire dal 1860, il termine compare nei dizionari medici per far riferimento a un abbassamento fisiologico e metaforico della funzione emotiva.<ref name="pmid3074848">{{Cita pubblicazione |cognome=Berrios|nome= G.E. |titolo=Melancholia and depression during the 19th&nbsp;century: A conceptual history |rivista=British Journal of Psychiatry |volume=153 |pp=298-304|anno=1988 |pmid=3074848 |doi=10.1192/bjp.153.3.298|lingua=en}}</ref>

Anche se "melanconia" è rimasto termine dominante nella diagnostica, il termine "depressione" è cresciuto d'utilizzo nei trattati di medicina, e lo psichiatra [[Germania|tedesco]] [[Emil Kraepelin]] potrebbe essere stato il primo a usarlo come termine generale, facendo riferimento ai diversi tipi di [[malinconia]] come stati depressivi.<ref name="Davison2006">{{Cita pubblicazione |cognome=Davison |nome=K. |anno=2006|titolo=Historical aspects of mood disorders |rivista=Psychiatry |volume=5 |numero=4 |pp=115-18|doi=10.1383/psyt.2006.5.4.115|lingua=en}}</ref>

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Un soggetto depresso può riferire più sintomi quali stanchezza, [[mal di testa]] o problemi digestivi. Secondo i criteri dell'[[Organizzazione mondiale della sanità]], i disturbi fisici sono il problema più comune che si presenta nei [[Paesi in via di sviluppo]].<ref name=Patel01>{{Cita pubblicazione |autore=Patel V.|autore2= Abas M.|autore3= Broadhead J. |anno=2001|titolo=Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe|rivista=[[British Medical Journal|BMJ]]|volume=322 |numero=7284 |pp=482-84|doi=10.1136/bmj.322.7284.482|lingua=en}}</ref> L'appetito diminuisce spesso, con conseguente perdita di peso, meno spesso può aumentare. La famiglia e gli amici possono notare che il comportamento diventi sia agitato sia letargico. Le persone anziane depresse possono avere problemi cognitivi di recente insorgenza, come ad esempio la perdita di memoria e un rallentamento più evidente dei movimenti.<ref>{{Cita libro |titolo=Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly |autore=Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP |coautori=Kitching D, Raphael B|anno=2001 |editore=NSW Health Department |città=North Sydney, New South Wales |p=2|isbn=0-7347-3341-0|lingua=en}}</ref> La depressione spesso coesiste con disturbi fisici più comuni tra gli anziani, come [[ictus]], [[malattie cardiovascolari]], [[malattia di Parkinson]] e [[broncopneumopatia cronica ostruttiva]].

I bambini depressi spesso mostrano un umore irritabile oppure uno stato d'animo depresso,<ref name=APA2013/> ed evidenziano sintomi che variano a seconda dell'età e della situazione: la maggior parte perde interesse per la scuola e mostra un calo nel rendimento. Essi possono essere descritti come aderenti, esigenti, dipendenti o insicuri. La diagnosi può essere ritardata o non fatta quando i sintomi vengono interpretati come sbalzi d'umore normale.<ref name=APA2013/> La depressione può anche coesistere più facilmente con lacondizioni del neurosviluppo come [[sindrome da deficit di attenzione e iperattività]] (ADHD), complicando così la diagnosi e il trattamento di entrambe.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Brunsvold G.L.|autore2=Oepen G.|titolo=Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents|rivista=Psychiatric Times|volume=25|numero=10|anno=2008|url=http://www.psychiatrictimes.com/adhd/article/10168/1286863|lingua=en|accesso=8 marzo 2013|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20090524050341/http://www.psychiatrictimes.com/adhd/article/10168/1286863|urlmorto=no}}</ref>

La depressione maggiore influenza in modo significativo l'ambito familiare di chi ne soffre, così come le sue relazioni personali, di lavoro o la vita scolastica, le abitudini del sonno e di alimentazione e la salute in generale.<ref name="NIMHPub">{{Cita libro|titolo=Depression|editore=National Institute of Mental Health (NIMH)|url=https://www.nimh.nih.gov/health/publications/depression/nimhdepression.pdf|accesso=7 settembre 2008|formato=PDF|lingua=en|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20110727123744/http://www.nimh.nih.gov/health/publications/depression/nimhdepression.pdf}}</ref> Il suo impatto sulla vita e sul suo benessere è stato paragonato a quello di patologie croniche come il [[diabete]].<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Hays R.D.|autore2= Wells K.B.|autore3= Sherbourne C.D.|anno=1995 |titolo=Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses |rivista=Archives of General Psychiatry |volume=52 |numero=1 |pp=11-19|pmid=7811158 |lingua=en}}</ref>

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# ''Depressione mascherata'': si manifesta principalmente con sintomi cognitivi, somatici o comportamentali, a dispetto di quelli [[affettività|affettivi]]. In realtà vengono semplicemente amplificati aspetti non affettivi della depressione. Da un punto di vista diagnostico e clinico, la depressione mascherata era in voga tra il 1925 e il 1980. Oggi, nell'autorevole ICD-10 (''Classificazione Statistica Internazionale delle Malattie e dei Problemi Sanitari Correlati)'' appare come "depressione con sintomi somatici" mentre è assente del tutto dal Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali. Si tratta di una forma di "depressione endogena" in cui disagi psicologici si riflettono sul piano fisico dando vita a una serie di sintomi psicosomatici che non comprendono i classici sintomi causati dalla depressione.

# ''Depressione secondaria'': depressione dovuta ad altre malattie psichiatriche, malattie neurologiche, organiche o a farmaci. Spesso infatti molte malattie o sindromi mostrano, in virtù dell'[[unità psicofisica]], come primi sintomi o sintomi associati variazioni del tono dell'umore, fra le quali:

#* problemi [[psicopatologia|psichiatrici]] quali [[ansia|disturbi d'ansia]] (es. [[ipocondria]]), [[sindrome da deficit di attenzione e iperattività]], [[disturbo ossessivo compulsivo]], [[nevrastenia]], [[sindrome da fatica cronica]], [[sindrome da burnout]], [[disturbo post traumatico da stress]], [[anoressia]], [[disturbi di personalità]], [[schizofrenia]]. I sintomi d'ansia possono avere un grande impatto sul disturbo depressivo, con recupero ritardato, aumento del rischio di recidiva, disabilità più significativa e un aumento di tentativi di suicidio.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Hirschfeld RMA |anno=2001 |rivista=Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry|volume=3 |numero=6 |pp=244-254|titolo=The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care|pmid=15014592|lingua=en}}</ref> Il neuroendocrinologo statunitense [[Robert Sapolsky]] sostiene allo stesso modo che il rapporto tra [[stress (medicina)|stress]], [[ansia]] e depressione può essere misurato e dimostrato biologicamente;<ref>{{Cita libro|autore = Sapolsky Robert M|anno = 2004|titolo = Why zebras don't get ulcers|url = https://archive.org/details/whyzebrasdontget0003edsapo|pp=[https://archive.org/details/whyzebrasdontget0003edsapo/page/291 291]–98|editore = Henry Holt and Company, LLC|isbn = 0-8050-7369-8}}</ref>

#* disturbi [[neurologia|neurologici]] ([[encefalopatia]], [[ictus]], [[trauma cranico]], [[epilessia]], [[sclerosi multipla]], [[cisticercosi]]) e [[malattie neurodegenerative|neurodegenerativi]] ([[demenze]], [[aterosclerosi]], [[malattia di Alzheimer]], [[malattia di Parkinson]], [[malattia di Huntington]]), [[malattia di Wilson]], [[saturnismo]];

#* disturbi del [[sistema endocrino]] ([[Endocrinopatia|endocrinopatie]] quali [[cretinismo]], [[ipotiroidismo]], [[ipertiroidismo]], [[ipoparatiroidismo]], [[iperparatiroidismo]], deficit di [[testosterone]] o [[ipogonadismo]], [[malattia di Cushing]], [[malattia di Addison]]);

#* disturbi del [[metabolismo]] ([[ipoglicemia]], [[avitaminosi|ipovitaminosi]] (es. deficit di [[vitamina D]], [[pellagra]], ecc.), alterazione degli [[elettrolita|elettroliti]] come l'[[ipocalcemia]] e l'[[magnesio|ipomagnesemia]], [[Errore congenito del metabolismo|errori congeniti del metabolismo]] (es. [[fenilchetonuria]]), [[colesterolemia|ipocolesterolemia]]);

#* disturbi dell'[[apparato digerente]] ([[celiachia]], [[colite]], [[disbiosi]], [[parassitosi]], [[malattia di Crohn]], malattie da [[malassorbimento]], [[encefalopatia epatica]]);

#* patologie [[sistema cardiaco|cardiache]] ([[scompenso cardiaco]] e [[infarto del miocardio]]);

#* patologie [[sistema respiratorio|respiratorie]] (malattie raffreddamento (es. [[rinite]] e [[sinusite]]<ref>{{Cita web |url=http://actabiomedica.it/site/wp-content/uploads/2014/08/Quad-Otorinolaringoiatria-II-07.pdf |titolo=Copia archiviata |accesso=17 settembre 2017 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20170918021542/http://actabiomedica.it/site/wp-content/uploads/2014/08/Quad-Otorinolaringoiatria-II-07.pdf |urlmorto=sì }}</ref>), [[broncopneumopatia cronica ostruttiva]], [[enfisema]] e [[tubercolosi]]);

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[[File:Unipolar depressive disorders world map - DALY - WHO2004.svg|upright=1.4|thumb|[[disability-adjusted life year|Attesa di vita corretta per disabilità]] (DALY) per il disturbo depressivo unipolare (per 100&nbsp;000 abitanti) nel 2004<ref>{{Cita web|url=http://www.who.int/entity/healthinfo/global_burden_disease/gbddeathdalycountryestimates2004.xls|titolo=Unipolar depressive disorders - DALY|editore=WHOM|accesso=24 gennaio 2015|lingua=en|dataarchivio=25 agosto 2011|urlarchivio=https://www.webcitation.org/61CAEElzK?url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/gbddeathdalycountryestimates2004.xls|urlmorto=no}}</ref>]]

Dal punto di vista [[epidemiologico]] la depressione è la prima causa di disfunzionalità nei soggetti tra i 14 e i 44 anni di età, precedendo patologie quali le malattie cardiovascolari e le [[neoplasia|neoplasie]].<ref>{{cita web|url=https://books.google.it/books?hl=it&lr=&id=ddWQFy0iG64C&oi=fnd&pg=PA1&dq=Multiaxial+Classification+of+Child+and+Adolescent+Disorders,+Cambridge,+Cambridge+University+Press,+1996&ots=6_PCTQgEsY&sig=BwWQI8CNfl1qNGX9A-lvn8-T_pc#v=onepage&q=Multiaxial%20Classification%20of%20Child%20and%20Adolescent%20Disorders%2C%20Cambridge%2C%20Cambridge%20University%20Press%2C%201996&f=false|autore=World Health Organization|titolo=Multiaxial Classification of Child and Adolescent Disorder|città=Cambridge|editore=Cambridge University Press|anno=1996|lingua=en|accesso=25 ottobre 2015|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20200611020319/https://books.google.it/books?hl=it&lr=&id=ddWQFy0iG64C&oi=fnd&pg=PA1&dq=Multiaxial+Classification+of+Child+and+Adolescent+Disorders,+Cambridge,+Cambridge+University+Press,+1996&ots=6_PCTQgEsY&sig=BwWQI8CNfl1qNGX9A-lvn8-T_pc#v=onepage&q=Multiaxial%20Classification%20of%20Child%20and%20Adolescent%20Disorders%2C%20Cambridge%2C%20Cambridge%20University%20Press%2C%201996&f=false|urlmorto=no}}</ref>

La depressione e la [[distimia]] sonocolpiscono maggiormentepiù presentifrequentemente nellele donne inrispetto agli uomini, con un rapporto di circa due a uno, rispettoma agliquesta uomini,differenza maemerge solo dopo l'etàla puberalepubertà.<ref name=Guidetti>{{cita|Guidetti|p. 227|guidetti}}.</ref>

Il tasso di [[prevalenza (medicina)|prevalenza]] del disturbo depressivo maggiore in età prescolare è attorno allo 0,3%; valore che tende a salire con l'età, arrivando al 2-3% in età scolare e al 6-8% in età adolescenziale.<ref name=Guidetti /> Secondo il [[DSM IV]] la prevalenza del disturbo depressivo maggiore in età adulta è del 10-25% nelle donne e del 5-12% negli uomini, mentre quella del disturbo distimico è nel complesso del 6%.

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[[File:Synapse Illustration-IT.png|thumb|upright=1.4|left|Schema di una sinapsi]] Dei circa trenta [[neurotrasmettitori]] che sono stati identificati, i ricercatori ne hanno correlati tre tra la loro funzione e lo sviluppo della depressione. Questi sono la [[serotonina]], la [[noradrenalina]] e la [[dopamina]]. Gli antidepressivi influenzano il bilancio complessivo di questi tre neurotrasmettitori all'interno delle strutture del [[cervello]] che regolano le emozioni, le reazioni allo [[stress (medicina)|stress]], il [[sonno]], l'[[appetito]] e la [[sessualità]].

Una delle prime indicazioni che la depressione avesse anche delle basi biologiche si ebbe negli [[Anni 1950|anni cinquanta]]. Durante quel periodo venne introdotto un farmaco, la [[reserpina]], utilizzato per controllare la [[pressione sanguigna]], che però aveva ingenti effetti collaterali, tra cui l'insorgenza di depressione nel 20% dei pazienti.<ref name="Bear_709">{{cita|Bear| p. 709|bear}}.</ref> Tale farmaco diminuiva la quantità di due neurotrasmettitori appartenenti alla famiglia delle [[Neurotrasmettitore|monoammine]]: la [[serotonina]] e la [[noradrenalina]]. In seguito fu scoperto che un altro farmaco, utilizzato per curare la [[tubercolosi]] (l'[[isoniazide]]), provocava un miglioramento dell'umore. Questo farmaco, al contrario della reserpina, inibiva la [[Ammino ossidasi|monoaminossidasi]], cioè quell'enzima che elimina la noradrenalina e la serotonina, provocando cioè un aumento di tali neurotrasmettitori.<ref name="Bear_709"/> Divenne chiaro come la depressione, e l'umore in generale, fossero legati ai livelli dei neurotrasmettitori monoaminici. Nacque così l'idea, definita ''ipotesi monoaminica dei disturbi dell'umore'' o ''ipotesi delle ammine biogene'', che la depressione fosse una conseguenza di uno squilibrio di alcuni neurotrasmettitori.

Questa si dimostrò una spiegazione ancora troppo semplicistica e, infatti, non è tuttora possibile stabilire una relazione diretta tra umore e uno specifico neurotrasmettitore.<ref>{{cita|Bear| p. 710|bear}}.</ref>

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Secondo questo modello teorico-sperimentale, detta ''ipotesi della diatesi da stress'', la depressione apparirebbe come un'incapacità dell'encefalo e del sistema [[endocrino]] di reagire di fronte a un cambiamento di vita o più in generale a una qualsiasi fonte di stress oltre i limiti di tolleranza tipici del soggetto: i disturbi dell'umore (così come altri [[disturbo mentale|disturbi mentali]]) avrebbero dunque una causa prima su base biologica (ad es. ipersensibilità) ed ereditaria con i geni che ci predisporrebbero quindi a questo tipo di malattia a sua volta innescata, sui tali soggetti predisposti, da cause scatenanti o concause di tipo ambientale e psicologico-traumatiche, percepite dal soggetto come eventi [[stress (medicina)|stressogeni]], cioè sotto forma di una risposta prolungata di disadattamento dell'individuo alla causa scatenante.<ref>{{cita|Bear|p. 711|bear}}.</ref>

È quindi chiaro come la depressione sia una malattiacondizione complessa, dovuta a più cause e legata a una complessa rete di sistemi neurali. Ulteriori studi hanno evidenziato una compromissione metabolica che include la corteccia paralimbica prefrontale orbitofrontale, il [[Fornice (cervello)|giro cingolato]] anteriore e la [[corteccia temporale]] anteriore, i [[gangli della base]], l'[[amigdala]] e il [[talamo]]. L'utilizzo di tecniche di [[neuroimaging]] ha inoltre rivelato una riduzione della grandezza dei [[lobo frontale|lobi frontali]]<ref name="pmid9152118">{{Cita pubblicazione | cognome = Kumar | nome = A. | etal= = si| titolo = Neuroanatomical substrates of late-life minor depression. A quantitative magnetic resonance imaging study. | rivista = Arch Neurol | volume = 54 | numero = 5 | pp = 613-7 | mese = maggio | anno = 1997 | pmid = 9152118 |lingua=en}}</ref> e dei [[lobo temporale|lobi temporali]].<ref name="pmid2521053">{{Cita pubblicazione | cognome = Hauser | nome = P. | etal = si| titolo = Temporal lobe measurement in primary affective disorder by magnetic resonance imaging. | url = https://archive.org/details/sim_journal-of-neuropsychiatry-and-clinical-neurosciences_spring-1989_1_2/page/128 | rivista = J Neuropsychiatry Clin Neurosci | volume = 1 | numero = 2 | pp = 128-34 | anno = 1989 | pmid = 2521053 |lingua=en }}</ref> Quindi non solo modificazioni dei sistemi neurochimici, ma anche di quelli neuroanatomici. Il fatto che la depressione influisca anche sulla struttura fisica del cervello, è da tenere in forte considerazione, poiché una grave depressione che non venga curata può provocare alterazioni fisiche non reversibili all'[[encefalo]].

Recenti studi indicano inoltre la possibilità, ancora da confermare, che la depressione maggiore possa essere causata da un'[[infiammazione]] del [[cervello]] o da una [[malattia autoimmune]].<ref name="pmid26491028">{{Cita pubblicazione | cognome = Noto | nome = C. | etal = si| titolo = Depression, Cytokine, and Cytokine by Treatment Interactions Modulate Gene Expression in Antipsychotic Naïve First Episode Psychosis. | rivista = Mol Neurobiol | mese = ottobre | anno = 2015 | doi = 10.1007/s12035-015-9489-3 | pmid = 26491028 |lingua=en}}</ref>

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=== Fattori ambientali e sociali ===

Un ruolo importante sulla sfera psichica dell'individuo sembra essere svolto da fattori ambientali e sociali anche se non vi sono prove che l'ambiente degradato possa essere un fattore di rischio, così come uno status socio-economico elevato e l'abitare in un quartiere di buon livello possa considerarsi un fattore protettivo.<ref>{{Cita pubblicazione |cognome = Kim | nome = D. | titolo = Blues from the neighborhood? Neighborhood characteristics and depression | rivista = Epidemiologic reviews | volume=30 | anno=2008 |pp=101-17| doi=10.1093/epirev/mxn009|pmid=18753674|lingua=en}}</ref>. Si è dimostrato che l'[[Abuso minorile|abuso]] e l'[[abbandono (psicologia)|abbandono]] durante l'[[infanzia]] sono fattori di forte rischio per lo sviluppo di disturbi dell'umore perché lo stress ripetuto influenza l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene: problemi nel contesto familiare, come reiterati conflitti familiari, genitori sofferenti di depressione, grave conflitto coniugale o [[divorzio]], un lutto sono fattori di rischio aggiuntivi.<ref name=Raph00>{{cita libro |titolo=Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses |url=https://archive.org/details/unmetneedinpsych0000unse |editore=Andrews G, Henderson S ''(eds)''|anno=2000 |rivista=Cambridge University Press |pp=138–39138-39|capitolo= Unmet Need for Prevention|autore=Raphael B|isbn=0-521-66229-X}}</ref> Anche problemi generali di vita particolarmente duri come [[povertà]]<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Weich S, Lewis G |anno=1998|titolo=Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study |rivista=[[British Medical Journal|BMJ]]|volume=317 |numero=7151|pp=115-19|pmid=9657786|lingua=en}}</ref>, [[disoccupazione]], isolamento sociale e discriminazioni dell'orientamento sessuale<ref>{{Cita web|url=https://psychcentral.com/lib/higher-risk-of-mental-health-problems-for-homosexuals/|titolo=Higher Risk of Mental Health Problems for Homosexuals|autore=Jane Collingwood|citazione="Our study confirms earlier work carried out in the UK, USA and Holland which suggests that non-heterosexual people are at higher risk of mental disorder, suicidal ideation, substance misuse and self-harm than heterosexual people." […] The study is published in the British Journal of Psychiatry. Dr. Chakraborty and his team write, "Discrimination on the grounds of sexual orientation predicted certain neurotic disorder outcomes, even after adjustment for potentially confounding variables."|accesso=1º maggio 2019|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20190406202752/https://psychcentral.com/lib/higher-risk-of-mental-health-problems-for-homosexuals/|urlmorto=no}}</ref> sono noti per essere associati a un aumento del rischio per problemi di [[salute mentale]], tra cui la depressione. Come anche fattori sociali quali il [[mobbing]] lavorativo e il [[bullismo]] a scuola.

Nell'[[età adulta]], eventi particolarmente stressanti sono spesso associati a episodi depressivi maggiori.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Kessler, RC |anno=1997 |titolo=The effects of stressful life events on depression |rivista=Annual revue of Psychology |volume=48|pp=191-214|pmid=9046559 |doi=10.1146/annurev.psych.48.1.191|lingua=en}}</ref> In questo contesto, eventi connessi al rifiuto sociale e al [[mobbing]], sembrano essere particolarmente legati alla depressione.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Kendler, K.S.|etal=si|anno=2003 |titolo=Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety |rivista=Archives of General Psychiatry |volume=60|pp=789-796|pmid=12912762 |doi=10.1001/archpsyc.60.8.789|lingua=en}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione |cognome=Slavich|nome= G.M.|etal=si|anno=2009 |titolo=Targeted rejection predicts hastened onset of major depression |url=https://archive.org/details/sim_journal-of-social-and-clinical-psychology_2009-02_28_2/page/223|rivista=Journal of Social and Clinical Psychology |volume=28|pp=223-243|doi=10.1521/jscp.2009.28.2.223|lingua=en}}</ref> Condizioni spiacevoli sul posto di lavoro, lavori particolarmente impegnativi con poco spazio per il processo decisionale, sono associati con la depressione, anche se i molti fattori esistenti rendono difficile la conferma del nesso causale.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Bonde JP |anno=2008|titolo=Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence|rivista=Journal of Occupational and Environmental Medicine |volume=65|numero=7|pp=438-45|pmid=18417557|doi=10.1136/oem.2007.038430|lingua=en }}</ref> La depressione può essere infatti l'esito finale di un processo di [[esaurimento nervoso]] e fisico ([[neurastenia]]) se collegato a intenso e prolungato [[Stress (medicina)|stress]] lavorativo ([[sindrome da burnout]]). Tuttavia, nonostante gli eventi [[stress]]anti siano fattori importanti per la depressione, essi non sono gli unici, infatti è necessario tener conto che soltanto alcuni individui reagiscono sviluppando depressione, a differenza di altri, se sottoposti agli stessi eventi stressanti. Fattori di rischio aggiuntivi sembrano essere anche i cattivi stili di vita tra cui [[obesità]] e [[sedentarietà]]<ref>{{cita web|url=http://www.italiasalute.it/3752/Obesit%C3%A0-e-depressione-relazione-pericolosa.html|titolo=Obesità e depressione|accesso=25 ottobre 2015|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20160304125046/http://www.italiasalute.it/3752/Obesit%C3%A0-e-depressione-relazione-pericolosa.html|urlmorto=no}}</ref>. La depressione è tipica in pazienti che hanno sperimentato [[privazione del sonno]], poiché un cattivo riposo notturno si associa a bassi livelli di serotonina. Altri modelli interpretativi individuano come cause elementi di ordine sociale, culturale e ambientale quali perdita di [[valore (scienze sociali)|valori]] fondamentali, trasformazione di modelli culturali, tendenza eccessiva all'[[individualismo]] e alla [[competizione]] a scapito delle componenti affettive, relazionali e ludiche.

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Altre malattie devono essere escluse prima di diagnosi di disturbo depressivo maggiore. Esse comprendono depressioni dovute a malattia fisica, l'assunzione di particolari [[farmaci]] e l'abuso di sostanze. La depressione a causa di malattia fisica viene diagnosticata come un disturbo dell'umore dovuto a una condizione medica. Questa condizione viene determinata sulla base della storia, dei test di laboratorio o da una [[visita medica]]. Quando la depressione è causata dall'abuso di una sostanza, da un farmaco, o dall'esposizione a una [[tossina]], viene diagnosticata disturbo dell'umore indotto da sostanze.

Trattandosi di una malattia anche molto complessa con molte sfaccettature, che può avere origine da una o più cause possibili a volte combinate tra loro (biologiche-psicologiche-organiche) (multifattorialità) spesso può essere utile un test completo (check up completo) a livello fisico per escludere varie patologie organiche ([[ipersonnia idiopatica]])<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Esra|cognome=Aydinli|nome2=Zeynep Zeren|cognome2=Ucar|data=2023-04-20 aprile 2023|titolo=Evaluation of the depression with Beck's Depression Inventory and psychological symptoms with Symptom Checklist-90- Revised in patients idiopathic hypersomnia|rivista=ERJ Open Research|volume=9|numero=suppl 11|lingua=en|accesso=2023-10-18 ottobre 2023|doi=10.1183/23120541.sleepandbreathing-2023.21|url=https://openres.ersjournals.com/content/9/suppl_11/21}}</ref> che possono esserne causa e indirizzare così il paziente verso la migliore terapia psichiatrica-psicologica per il particolare tipo di disturbo.

== Trattamento ==

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[[File:Prozac.jpg|thumb|[[Fluoxetina]] (''Prozac''), un [[SSRI]]]]

Per la depressione adolescenziale, la [[fluoxetina]] e l'[[escitalopram]]<ref name="lexapropi">{{Cita web |url=http://www.frx.com/pi/lexapro_pi.pdf |titolo=Lexapro Prescribing Information for the U.S. |editore=Forest Laboratories |accesso=9 aprile 2009 |lingua=en |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20141021022640/http://www.frx.com/pi/lexapro_pi.pdf |urlmorto=no }}</ref> sono i farmaci più usati: in effetti gli antidepressivi non si sono mai dimostrati indicati nei bambini<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Tsapakis E.M.|etal=si|titolo=Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis |rivista=Br J Psychiatry |volume=193 |numero=1 |pp=10-7|anno=2008 |pmid=18700212 |doi=10.1192/bjp.bp.106.031088|lingua=en}}</ref>, né nei pazienti con depressione complicata da demenza.<ref>{{Cita pubblicazione|cognome=Nelson|nome=JC|coautori=Devanand, DP|titolo=A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia|rivista=Journal of the American Geriatrics Society|data=2011 Apr|volume=59|numero=4|pp=577-85|pmid=21453380|doi=10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x|lingua=en}}</ref>

Per i bambini e soggetti compresi tra i 18 e i 24 anni, in terapia con SSRI, sembra esserci un rischio maggiore di ideazione e comportamenti suicidari.<ref name=FDA>{{Cita web|url = http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/04/briefing/2004-4065b1-10-TAB08-Hammads-Review.pdf|titolo = Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality|accesso = 29 maggio 2008|autore = Hammad TA|formato = PDF|editore = FDA|pp=42; 115|lingua = en|dataarchivio = 2 febbraio 2013|urlarchivio = https://www.webcitation.org/6E87alWkd?url=http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/04/briefing/2004-4065b1-10-TAB08-Hammads-Review.pdf|urlmorto = no}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione |autore=Hetrick S.|etal=si|titolo=Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents |rivista=Cochrane Database Syst Rev |numero=3|anno=2007 |pmid=17636776 |doi=10.1002/14651858.CD004851.pub2|lingua=en }}</ref> Non è certo che ciò si presenti anche negli adulti.<ref name=FDA2>{{Cita web|url = http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/briefing/2006-4272b1-01-FDA.pdf|titolo = Clinical review: relationship between antidepressant drugs and suicidality in adults|accesso = 22 settembre 2007|autore = Stone M.B.|formato = PDF|sito = Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC)|editore = FDA|pp=11–7411-74|lingua = en|dataarchivio = 2 febbraio 2013|urlarchivio = https://www.webcitation.org/6E87Z9MLQ?url=http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/briefing/2006-4272b1-01-FDA.pdf|urlmorto = no}}</ref><ref name=FDA3>{{Cita web|url = http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/briefing/2006-4272b1-01-FDA.pdf|titolo = Statistical Evaluation of Suicidality in Adults Treated with Antidepressants|accesso = 22 settembre 2007|autore = Levenson M, Holland C|mese = novembre|anno = 2006|formato = PDF|sito = Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee (PDAC)|editore = FDA|pp=75–14075-140|lingua = en|dataarchivio = 2 febbraio 2013|urlarchivio = https://www.webcitation.org/6E87Z9MLQ?url=http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/briefing/2006-4272b1-01-FDA.pdf|urlmorto = no}}</ref> Dal 2005 in paesi quali gli Stati Uniti o la Gran Bretagna, i rispettivi ministeri della salute hanno imposto ai produttori farmaceutici di esporre in grande evidenza ("''black box warning''") avvisi circa la possibilità di questi rischi. Avvisi cautelativi simili sono stati attuati anche dal ministero giapponese della sanità.

==== Potenziamento farmacologico ====

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Nei casi di depressione [[farmacoresistenza|farmacoresistente]] o di impossibilità di somministrazione di antidepressivi, un modello di trattamento discusso è rappresentato dalla [[terapia elettroconvulsivante]] (ECT). Essa è una procedura per mezzo della quale vengono inviati impulsi di [[energia elettrica]] attraverso il [[cervello]] per mezzo di due [[elettrodi]] per indurre una [[convulsione|crisi convulsiva]], mentre il paziente è in un breve periodo di [[anestesia generale]]. Gli psichiatri possono raccomandare l'ECT per i casi più gravi di depressione maggiore che non hanno risposto ai farmaci antidepressivi o, meno spesso, alla psicoterapia e agli interventi di supporto.<ref name=APAguidelines>{{Cita pubblicazione |autore=American Psychiatric Association |anno=2000|titolo=Practice guideline for the treatment of patients with major depressive disorder|rivista=American Journal of Psychiatry |volume=157 |numero=Supp 4 |pp=1-45|pmid=10767867|lingua=en}}</ref> L'ECT può avere un effetto più veloce della terapia antidepressiva e quindi potrebbe essere il trattamento di scelta in caso di emergenza, come nella depressione catatonica quando il paziente ha smesso di mangiare e di bere, o quando un paziente ha forti tendenze suicide.

L'ECT è probabilmente più efficace, nel breve termine, della terapia farmacologica per la depressione, anche se uno studio ha evidenziato tassi di remissione molto più bassi di routine.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Prudic J.|etal=si|titolo=Effectiveness of electroconvulsive therapy in community settings |rivista=Biological Psychiatry |volume=55 |numero=3 |pp=301-12|anno=2004 |pmid=14744473 | doi = 10.1016/j.biopsych.2003.09.015|lingua=en}}</ref> Quando l'ECT viene usata da sola, il tasso di recidiva entro i primi sei mesi è molto elevata. I primi studi evidenziavano un tasso intorno al 50%, mentre un'analisi più recente ha trovato tassi dell'84% anche con [[placebo (medicina)|placebo]].<ref name="Sackeim01">{{Cita pubblicazione |autore=Sackeim H.A.|etal=si|titolo=Continuation pharmacotherapy in the prevention of relapse following electroconvulsive therapy: A randomized controlled trial |rivista=JAMA: Journal of the American Medical Association |volume=285 |numero=10 |pp=1299-307|anno=2001 |pmid=11255384 |doi= 10.1001/jama.285.10.1299|lingua=en}}</ref> Il tasso di recidiva precoce può essere ridotto con l'uso di farmaci psichiatrici o ulteriori sedute di ECT<ref name="Tew07">{{Cita pubblicazione |autore=Tew J.D.|etal=si|titolo=Relapse during continuation pharmacotherapy after acute response to ECT: A comparison of usual care versus protocolized treatment |rivista=Annals of Clinical Psychiatry |volume=19 |numero=1 |pp=1-4|anno=2007 |pmid=17453654 |doi=10.1080/10401230601163360|lingua=en}}</ref> (anche se quest'ultima strategia non è stata raccomandata da alcun'autorità in materia), ma tuttavia rimane elevato.<ref name="Kellner06">{{Cita pubblicazione |autore=Kellner C.H.|titolo=Continuation electroconvulsive therapy vs pharmacotherapy for relapse prevention in major depression: A multisite study from the Consortium for Research in Electroconvulsive Therapy (CORE) |rivista=Archives of General Psychiatry |volume=63 |numero=12 |pp=1337-44|anno=2006 |pmid=17146008 |doi=10.1001/archpsyc.63.12.1337|lingua=en}}</ref> Gli [[effetto collaterale (medicina)|effetti collaterali]] più comuni derivanti dall'ECT includono perdita di memoria a breve e a lungo termine, disorientamento e [[mal di testa]].Nonostante che i disturbi della memoria dopo l'ECT solitamente si risolvono entro un mese, tale terapia rimane un trattamento controverso e il dibattito sulla sua efficacia e la sicurezza continua.<ref name="Ingram08">{{Cita pubblicazione |autore=Ingram A.|etal=si|titolo=Cognitive Side Effects of Brief Pulse Electroconvulsive Therapy: A Review |rivista=Journal of ECT |volume=24 |numero=1 |pp=3-9|anno=2008 |pmid=18379328 |doi=10.1097/YCT.0b013e31815ef24a|lingua=en}}</ref>

=== Fototerapia ===

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=== Privazione del sonno ===

La [[privazione del sonno]] può avere un effetto antidepressivo (non per la [[Disturbo bipolare|malattia maniaco-depressiva]]) ed è utilizzato in casi rari come nella depressione grave come breve pausa nel contesto terapeutico. Il motivo è basato sul rilascio di serotonina da parte delle fibre ipnoinduttrici della [[formazione reticolare]] nei [[Formazione reticolare#Nuclei della colonna mediana|nuclei del rafe]].<ref name="Ibrahim-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Ibrahim | nome = L. |etal=si| titolo = Rapid antidepressant changes with sleep deprivation in major depressive disorder are associated with changes in vascular endothelial growth factor (VEGF): a pilot study. | rivista = Brain Res Bull | volume = 86 | numero = 1-2 | pp = 129-33 | mese=agosto| anno = 2011 | doi = 10.1016/j.brainresbull.2011.06.003 | pmid = 21704134|lingua=en }}</ref><ref name="Landsness-2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Landsness | nome = E.C. |etal=si| titolo = Antidepressant effects of selective slow wave sleep deprivation in major depression: a high-density EEG investigation. | url = https://archive.org/details/sim_journal-of-psychiatric-research_2011-08_45_8/page/1019 | rivista = J Psychiatr Res | volume = 45 | numero = 8 | pp = 1019-26 | mese=agosto| anno = 2011 | doi = 10.1016/j.jpsychires.2011.02.003 | pmid = 21397252|lingua=en }}</ref>

=== Psicoterapia ===

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Gli studi hanno dimostrato che l'80% di coloro che soffrono del loro primo episodio depressivo maggiore, ne soffrirà di almeno uno ulteriore,<ref name="pmid17144786">{{Cita pubblicazione| autore=Fava G.A.|titolo=Treatment of recurrent depression. |rivista=Expert Review of Neurotherapeutics |volume=6 |numero=11 |pp=1735-1740|anno=2006 |pmid=17144786 |doi=10.1586/14737175.6.11.1735|lingua=en}}</ref> con una media di quattro episodi nel corso di tutta la sua vita.<ref name="pmid17555914">{{Cita pubblicazione| autore=Limosin F.|titolo=Stratégies thérapeutiques prophylactiques dans la dépression unipolaire [Prophylactic treatment for recurrent major depression] |rivista=La Presse Médicale |volume=36 |numero=11-C2 |pp=1627-1633|anno=2007 |pmid=17555914 |doi=10.1016/j.lpm.2007.03.032|lingua=en}}</ref> Altri studi effettuati sulla popolazione generale indicano che circa la metà dei pazienti che hanno un episodio (sia trattato o no) si avrà un buon recupero e duraturo, mentre l'altra metà avrà almeno un altro episodio, e circa il 15% sperimenterà croniche recidive.<ref name="pmid18458203">{{Cita pubblicazione |autore=Eaton W.W|etal=si|titolo=Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder |rivista=Archives of General Psychiatry |volume=65 |numero=5 |pp=513-20|anno=2008 |pmid=18458203 |doi=10.1001/archpsyc.65.5.513|lingua=en}}</ref> Indagini effettuate su dati ospedalieri selettivi, suggeriscono un recupero inferiore e una maggiore cronicizzazione, mentre gli studi effettuati per lo più su pazienti ambulatoriali, mostrano un recupero in quasi tutti i casi, con una durata [[Mediana (statistica)|mediana]] dell'episodio di undici mesi. Circa il 90% di quelli con depressione grave o [[psicosi|psicotica]], la maggior parte dei quali soddisfa i criteri per altri disturbi mentali, soffre di episodi ricorrenti.<ref name="pmid18251627">{{Cita pubblicazione |autore=Holma K.M.|titolo=Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable |rivista=Journal of Clinical Psychiatry |volume=69 |numero=2 |pp=196-205 |anno=2008 |pmid=18251627 |doi=10.4088/JCP.v69n0205}}</ref><ref name="pmid12877398">{{Cita pubblicazione |autore=Kanai T.|etal=si|titolo=Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors |url=https://archive.org/details/sim_psychological-medicine_2003-07_33_5/page/839|rivista=Psychological Medicine|volume=33 |numero=5 |pp=839-45|anno=2003 |pmid=12877398 |doi=10.1017/S0033291703007827|lingua=en}}</ref>

La ricorrenza è più probabile se i sintomi non sono completamente risolti con il trattamento. Le attuali linee guida consigliano l'assunzione continuativa di antidepressivi per quattro-sei mesi dopo la remissione, per prevenire le ricadute. Prove rilevate in molti studi randomizzati controllati, indicano che l'assunzione continua dei farmaci antidepressivi dopo il recupero, è in grado di ridurre il rischio di recidiva del 70% (41% nel gruppo [[placebo (medicina)|placebo]] contro il 18% del gruppo con antidepressivi). L'effetto preventivo dura probabilmente per almeno i primi trentasei mesi.<ref name="pmid12606176">{{Cita pubblicazione |autore=Geddes J.R.|etal=si|titolo=Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review |rivista=Lancet |volume=361 |numero=9358 |pp=653-61|anno=2003 |pmid=12606176 |doi=10.1016/S0140-6736(03)12599-8|lingua=en}}</ref>

Le persone che soffrono di ripetuti episodi di depressione, richiedono un trattamento in corso al fine di evitare una depressione a lungo termine. In alcuni casi, le persone hanno bisogno di prendere farmaci per lunghi periodi di tempo o per il resto della loro vita.<ref>{{Cita web|url=https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000945.htm|titolo=Major Depression|accesso=16 luglio 2010|lingua=en|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20100707122024/http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000945.htm|urlmorto=no}}</ref>

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L'impatto della depressione sulla società, varia ampiamente tra le varie culture. Un commentatore ha osservato che "a causa della mancanza di una certezza scientifica, il dibattito sulla depressione si accende su questioni inerenti alla lingua. Ciò che noi chiamiamo "malattia" o "disturbo", influenza il modo in cui la visualizziamo, diagnostichiamo e trattiamo".<ref>{{Cita web|url=http://www.slate.com/id/2129377|titolo=The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?|autore=Maloney F|data=3 novembre 2005|sito=Slate magazine|editore=Washington Post|accesso=3 ottobre 2008|lingua=en|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080925012423/http://www.slate.com/id/2129377/|urlmorto=no}}</ref> Vi sono differenze culturali nella misura in cui la depressione è considerata una malattia che richiede il trattamento di personale professionale, o sia un indicatore di qualcosa d'altro.<ref name="Karasz05">{{Cita pubblicazione |autore=Karasz A |titolo=Cultural differences in conceptual models of depression |rivista=Social Science in Medicine |volume=60 |numero=7 |pp=1625-35 |anno=2005 |pmid=15652693 |doi=10.1016/j.socscimed.2004.08.011|lingua=en}}</ref>

La [[diagnosi]] di depressione è meno comune in alcuni paesi, come la [[Cina]]. Si è sostenuto che i cinesi tradizionalmente negano o somatizzano la depressione emotiva (anche se sin dal 1980, il rifiuto della popolazione cinese alla depressione sembra essere drasticamente diminuito).<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Parker, G. |anno=2001|titolo=Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese |url=https://archive.org/details/sim_american-journal-of-psychiatry_2001-06_158_6/page/857 |rivista=American Journal of Psychiatry |volume=158 |numero=6 |pp=857-64|pmid=11384889|doi=10.1176/appi.ajp.158.6.857|lingua=en}}</ref> Un professore [[australia]]no, Gordon Parkeri, sostiene che il concetto occidentale di depressione "medicalizza" il senso di tristezza o di miseria.<ref name=Parker07>{{Cita pubblicazione |autore=Parker, G |anno=2007 |titolo=Is depression overdiagnosed? Yes |rivista=BMJ |volume=335|numero=7615 |p=328|pmid=17703040 |doi=10.1136/bmj.39268.475799.AD |pmc=1949440|lingua=en}}</ref> Allo stesso modo, lo psichiatra [[Thomas Szasz]] sostiene che la depressione (come la [[schizofrenia]]) sia una malattia metaforica che viene impropriamente considerata come una malattia vera e propria, sebbene le moderne [[neuropsichiatria]] e [[psichiatria biologica]] abbiano screditato alcune delle sue teorie in cui nega connessioni biologiche tra malattie e neurotrasmettitori.<ref>{{Cita web |autore=Steibel W (Producer) |anno=1998 |url=http://www.szasz.com/isdepressionadiseasetranscript.html |titolo=Is depression a disease? |sito=Debatesdebates |accesso=16 novembre 2008 |lingua=en |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20081228184624/http://www.szasz.com/isdepressionadiseasetranscript.html |urlmorto=no }}</ref> Vi è stata anche la preoccupazione che il DSM, così come il campo della psichiatria che se ne occupa, tenda a identificare fenomeni astratti come depressione.<ref name="Blazer">{{Cita libro |autore=Blazer D.G. |titolo=The age of melancholy: "Major depression" and its social origins |url=https://archive.org/details/ageofmelancholym0000blaz |editore= Routledge|città=New York |anno=2005 |isbn=978-0-415-95188-3|lingua=en}}</ref> Lo [[psicanalista]] statunitense [[James Hillman]] scrive che la depressione può essere salutare per l'anima.<ref name="Hillman">{{Cita libro |autore=Hillman J.|titolo=A blue fire: Selected writings by James Hillman |url=https://archive.org/details/bluefireselected00hill|editore= Harper & Row|città=New York|anno=1989 |pp=152–53152-53 |isbn=0-06-016132-9|lingua=en}}</ref> Hillman sostiene che i tentativi terapeutici per eliminare la depressione fanno eco sul tema cristiano della [[risurrezione]], ma hanno l'effetto perverso di demonizzare uno stato dell'anima.

Storicamente, i medici, si sono dimostrati spesso riluttanti a discutere o cercare un trattamento per la depressione, a causa dello [[Stigma (sociologia)|stigma]] sociale ad essa correlato o per via dell'ignoranza sulla diagnosi o sul trattamento. Tuttavia, l'analisi o l'interpretazione di lettere, diari, opere d'arte, scritti o dichiarazioni di familiari e amici di alcuni personaggi storici, hanno portato alla conclusione che essi potessero aver sofferto di una qualche forma di depressione. Tra di essi si possono ricordare la scrittrice [[Regno Unito|inglese]] [[Mary Shelley]], lo scrittore [[Henry James]], il poeta [[Robert Frost]]<ref name="Frost">{{cita libro |autore=Frost, Robert |titolo=Collected Poems, Prose, & Plays|pagine=Introduzione|anno=1995 |isbn=1-883011-06-X |url=https://archive.org/details/collectedpoemspr00fros }}</ref> e il [[Presidente degli Stati Uniti d'America|presidente statunitense]] [[Abraham Lincoln]]. Alcuni contemporanei noti per essere probabilmente soggetti alla depressione sono, ad esempio il [[cantautore]] [[canada|canadese]] [[Leonard Cohen]] e il [[drammaturgo]] statunitense [[Tennessee Williams]].<ref name="Jeste04">{{Cita pubblicazione |autore=Jeste N.D.|etal=si|titolo=Tennessee Williams |rivista=American Journal of Geriatric Psychiatry |volume=12 |numero=4 |pp=370-75|anno=2004 |pmid=15249274 |doi=10.1176/appi.ajgp.12.4.370|lingua=en}}</ref> Alcuni psicologi d'avanguardia, come ad esempio gli americani [[William James]]<ref name="James">{{Cita libro |autore=James H (Ed.) |titolo=Letters of William James (Vols. 1 and 2) |editore=Kessinger Publishing Co|città=Montana USA |pp=147–48147-48|anno=1920|isbn=978-0-7661-7566-2}}</ref> e [[John B. Watson]],<ref name="Cohen">{{Cita libro |autore=Cohen D |titolo=J. B. Watson: The Founder of Behaviourism |url=https://archive.org/details/jbwatsonfoundero0000cohe |editore=Routledge & Kegan Paul |città=London, UK |anno=1979 |p=7 |isbn=0-7100-0054-5 }}</ref> hanno affrontato la propria depressione.

Si è spesso dibattuto se i disturbi neurologici e i disturbi dell'umore possano essere legati alla [[creatività]], una discussione che risale fin dai tempi di [[Aristotele]].<ref name="pmid18689294">{{Cita pubblicazione |autore=Andreasen NC |titolo=The relationship between creativity and mood disorders |rivista=Dialogues in clinical neuroscience |volume=10 |numero=2 |pp=251-5 |anno=2008 |pmid=18689294|lingua=en }}</ref> La [[letteratura britannica]] fornisce molti esempi di riflessioni sulla depressione, ad esempio in [[Geoffrey Chaucer|Chaucer]] e [[Shakespeare]].<ref name="Heffernan">{{Cita libro |autore=Heffernan C.F. |titolo=The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine |url=https://archive.org/details/melancholymusech0000heff |editore=Duquesne University Press |città=Pittsburgh, PA, USA |anno=1996 |isbn=0-8207-0262-5 }}</ref> Il [[filosofo]] inglese [[John Stuart Mill]] ha sperimentato un periodo di alcuni mesi che ha definito come "uno stato sordo di nervi", ovvero "uno di quegli stati d'animo quando ciò che è da piacere in altri momenti, diventa insipido o indifferente". Egli ha citato la lirica del [[poeta]] inglese [[Samuel Taylor Coleridge]] ''Dejection'' come una perfetta descrizione del suo caso: "Un dolore senza una fitta, vuoto, buio e tetro, una sonnolenza, soffocata, di dolore che non trova sbocco naturale o sollievo".<ref name="Mill">{{Cita libro |titolo=Autobiography |url=https://archive.org/details/anautobiography41638gut |autore=[[John Stuart Mill|Mill JS]] |editore=Project Gutenberg EBook |pp=1826–321826-32|capitolo= A crisis in my mental history: One stage onward|anno=2003|isbn=1-4212-4200-1}}</ref> Lo scrittore inglese [[Samuel Johnson]], nel 1780, ha usato il termine "[[cane nero]]" per descrivere la propria depressione,<ref name=McKinlay05>{{Cita web |url=http://www.blackdoginstitute.org.au/docs/McKinlay.pdf |titolo=Churchill's Black Dog?: The History of the ‘Black Dog’ as a Metaphor for Depression |anno=2005 |accesso=18 agosto 2008 |sito=Black Dog Institute website |editore=Black Dog Institute |lingua=en |urlmorto=sì |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080910170230/http://www.blackdoginstitute.org.au/docs/McKinlay.pdf }}</ref> e successivamente è stato reso popolare come malato di depressione l'ex [[Primi ministri del Regno Unito|primo Ministro britannico]] [[Sir]] [[Winston Churchill]].<ref name=McKinlay05/>

Lo stigma sociale associato alla depressione maggiore è molto diffuso e il contatto con i servizi sanitari per la salute mentale lo riduce solo leggermente. L'opinione pubblica in materia di trattamento differisce notevolmente da quelle degli operatori sanitari. Trattamenti alternativi sono ritenuti essere più utili di quelli farmacologici, che vengono considerati poco. Nel Regno Unito, il ''[[Royal College of Psychiatrists]]'' e il ''[[Royal College of General Practitioners]]'' ha condotto una campagna per informare e ridurre lo stigma tra il 1992 e il 1996.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=E.S. Paykel|etal=si|anno=1997 |titolo=The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena|rivista=American Journal of Psychiatry |volume=154|pp=59-65|pmid=9167546|numero=6 Suppl|lingua=en}}</ref> Uno studio condotto successivamente dalla ''Ipsos MORI'' ha dimostrato un piccolo cambiamento positivo nella comprensione pubblica della depressione e sul trattamento.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=E.S. Paykel|autore2=D. Hart|autore3=R.G. Priest|anno=1998 |titolo=Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign |rivista=British Journal of Psychiatry |volume=173|pp=519-22|pmid=9926082 |doi=10.1192/bjp.173.6.519|lingua=en}}</ref>

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* {{cita libro|autore=Dworetzky J|titolo=Psychology|editore= Brooks/Cole Pub. Co|anno=1988|isbn=0-314-20412-1|cid=dworetzky}}

* {{Cita libro|titolo=Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: FIFTH EDITION DSM-5|anno=2013|editore=American Psychiatric Association|cid=APA2013|url=http://www.terapiacognitiva.eu/dwl/dsm5/DSM-5.pdf|formato=pdf|isbn=978-0-89042-554-1|urlmorto=sì|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20150924155542/http://www.terapiacognitiva.eu/dwl/dsm5/DSM-5.pdf}}

* {{Cita libro|autore=Sophia F. Dziegielewski|titolo=DSM-IV-TR in Action|url=http://books.google.com/books?id=OdjliisAjtQC&pg=PA10|accesso= 26 ottobre 2010|editore=John Wiley & Sons|ppp=10|isbn=978-0-470-64315-0}}

* {{Cita libro|autore=Alice W. Flaherty|autore2=Natalia S. Rost|titolo=Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry|cid=Sadock|editore=Lippincott Williams & Wilkins|isbn=978-1-4511-7861-6}}

* {{Cita libro|titolo=Sparse whole-genome sequencing identifies two loci for major depressive disorder|anno=2015|editore=Nature '''523''', 588–591|url=https://www.nature.com/nature/journal/v523/n7562/full/nature14659.html}}