Neoplasia: differenze tra le versioni
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{{Disclaimer|medico}}
{{Malattia
| Nome = Neoplasia
| Immagine = Adenocarcinoma of the lung.jpg
| Didascalia = [[Adenocarcinoma polmonare]], una forma di [[neoplasia maligna]]. Si noti la grande massa periferica, lobulata e dall'aspetto traslucido.
| Mortalità =
| Incidenza =
| Sinonimo1 = Tumore (termine neutro in relazione al comportamento biologico)<ref>{{cita web|url=https://www.ser-veneto.it/public/File/documents/documentazione_tecnica/codificatumoriicd10.pdf| titolo=Codifica dei tumori|accesso= 1 maggio 2024}}</ref>
| Sinonimo2 = Cancro, carcinoma (sono sinonimi di tumore maligno)
}}
La '''neoplasia''' è un termine medico che indica una '''proliferazione anomala di cellule''', spesso sinonimo di tumore. Essa si riferisce a una "nuova formazione" di cellule, che possono essere '''benigne o maligne'''. Le neoplasie sono caratterizzate da mutazioni del DNA che portano a una crescita incontrollata delle cellule. È importante notare che, nel linguaggio comune, i termini neoplasia, tumore e cancro vengono spesso usati in modo intercambiabile, ma ci sono differenze significative tra di essi.
La '''neoplasia maligna''' può essere una malattia terminale che cresce in eccesso ed in modo scoordinato e che persiste in questo stato dopo la cessazione degli stimoli che hanno indotto il processo,<ref>Cit. in ''Robbins Basic Pathology'', 8ª edizione, Saunders/Elsevier 2007, cap. 6</ref> come chiarisce la definizione coniata dall'[[oncologo]] [[Rupert Allan Willis]].<ref>{{Cita web|url=https://medlineplus.gov/ency/article/001310.htm|titolo=Tumor: MedlinePlus Medical Encyclopedia|sito=medlineplus.gov|lingua=en|accesso=27 novembre 2020}}</ref>
La crescita incontrollata e scoordinata di un gruppo di [[cellula|cellule]], a scapito dell'[[omeostasi]] [[Tessuto (biologia)|tissutale]], è determinata da alterazioni del loro proprio [[genoma|patrimonio genetico]], ed è alla base di una vasta classe di malattie, classificata in base a diverse caratteristiche, ma principalmente in tre modi:
* secondo il tipo [[istologico]] originario delle cellule proliferanti: principalmente in tumori [[epiteliali]], [[mesenchimali]], delle [[Sangue|cellule del sangue]] o del [[tessuto nervoso]];
* secondo l'aggressività e il decorso clinico previsto: in [[Neoplasia benigna|tumori benigni]] (non cancerosi) e [[tumori maligni]] (cancerosi, o [[Neoplasia maligna|cancro]]);
* secondo la stadiazione tumorale, o [[classificazione TNM]], per quanto riguarda i tumori maligni.
La branca della [[medicina]] che si occupa di studiare i tumori sotto l'aspetto eziopatogenetico, diagnostico e terapeutico è chiamata [[oncologia]].
== Epidemiologia e storia ==
{{vedi anche|Storia dell'oncologia}}
[[File:Malignant neoplasms world map - Death - WHO2004.svg|thumb|left|Morti per neoplasie maligne per {{formatnum:100000}} abitanti nel 2004.<ref>{{Cita web |url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html |titolo=WHO Disease and injury country estimates |anno=2009 |sito=World Health Organization |accesso=11 novembre 2009}}</ref>
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Il termine ''tumore'' è stato coniato sulla base dell'aspetto macroscopico della maggior parte delle neoplasie, che si presentano frequentemente, ma non sempre, con una massa rilevante (''tumor'', «rigonfiamento», in [[Lingua latina|latino]]) sul sito anatomico di origine.
Il termine ''neoplasia'', che letteralmente significa «nuova formazione», è sinonimo del precedente, ma prende in considerazione, più che l'aspetto esteriore della massa, il contenuto cellulare della stessa, costituito da cellule di "nuova formazione".
Le neoplasie rappresentano, dopo le patologie cardiovascolari, la principale [[causa di morte]] nel mondo (dati [[Organizzazione mondiale della sanità|OMS]]). Nel [[20|2008]] sono stati diagnosticati circa 12,7 milioni di tumori maligni e 7,6 milioni di persone sono morte di cancro in tutto il mondo.<ref name=Epi11>{{Cita pubblicazione | autore = Jemal A, Bray, F, Center, MM, Ferlay, J, Ward, E, Forman, D | titolo = Global cancer statistics | rivista = CA: a cancer journal for clinicians | volume = 61 | numero = 2 | pp = 69–90 | anno = 2011 | mese=febbraio| pmid = 21296855 | doi = 10.3322/caac.20107 | issn = 0007-9235 }}</ref> Tutte le neoplasie sono la causa del 13% di tutte le morti annuali, con i più comuni che sono: [[cancro del polmone]] (1,4 milioni di morti), [[cancro allo stomaco]] ({{formatnum:740000}} morti), [[cancro al fegato]] ({{formatnum:700000}} morti), del [[cancro del colon retto|colon-retto]] ({{formatnum:610000}} morti) e il [[cancro alla mammella]] ({{formatnum:460000}} morti).<ref name="WHO">{{Cita web | cognome =WHO | wkautore =World Health Organization | titolo =Cancer | editore =World Health Organization |mese=ottobre| anno=2010 | url =http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/en/ | accesso=5 gennaio 2011}}</ref> Questi dati fanno sì che le neoplasie invasive siano la principale causa di morte nel mondo sviluppato e la seconda causa di morte nei [[paesi in via di sviluppo]].<ref name=Epi11/> Oltre la metà dei casi si verificano in queste ultime regioni.<ref name=Epi11/>
I tassi globali di sviluppo di neoplasie, sono aumentati principalmente a causa di un invecchiamento generale della popolazione e di modifiche allo stile di vita.<ref name="Epi11" /> Il [[fattore di rischio]] più significativo per lo sviluppo di una neoplasia è la [[vecchiaia]].<ref name="Coleman">{{Cita libro|autore=Coleman, William B. and Rubinas, Tara C.|curatore=Tsongalis, Gregory J. and Coleman, William L.|titolo=Molecular Pathology: The Molecular Basis of Human Disease|url=https://archive.org/details/molecularpatholo00cole|editore=Elsevier Academic Press|città=Amsterdam|anno=2009|pp=[https://archive.org/details/molecularpatholo00cole/page/n86 66]|capitolo=4|isbn=0-12-374419-9}}</ref> Anche se è possibile che avvenga a qualsiasi età, la maggior parte delle persone a cui viene diagnosticato un tumore maligno è di età superiore ai 65 anni.<ref name="Coleman" /> Secondo il ricercatore [[Robert Weinberg]]: "Se abbiamo vissuto abbastanza a lungo, prima o poi saremmo tutti destinati ad ammalarci di cancro".<ref name="Weinberg">{{Cita news| url = https://www.nytimes.com/2010/12/28/health/28cancer.html| titolo = Unearthing Prehistoric Tumors, and Debate|giornale= [[The New York Times]]| data=28 dicembre 2010| autore = Johnson, George}}</ref>
La correlazione tra invecchiamento e cancro è attribuita all'immunosenescenza<ref>{{Cita pubblicazione | autore = Pawelec G, Derhovanessian, E, Larbi, A | titolo = Immunosenescence and cancer | rivista = [[Critical Reviews in Oncology/Hematology]] | volume = 75 | numero = 2 | pp = 165–72 | anno = 2010 | mese=agosto| pmid = 20656212 | doi = 10.1016/j.critrevonc.2010.06.012 }}</ref>, ad errori accumulati nel [[DNA]] nel corso della vita<ref>{{Cita libro |autore=Alberts, B, Johnson A, Lewis J|etal=si|titolo=Molecular biology of the cell |editore=Garland Science |città=New York |anno=2002 |edizione=4th |capitolo=The Preventable Causes of Cancer |isbn=0-8153-4072-9 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26897/}}</ref> e ai cambiamenti legati all'età nel [[sistema endocrino]].<ref>{{Cita pubblicazione | autore = Anisimov VN, Sikora, E, Pawelec, G | titolo = Relationships between cancer and aging: a multilevel approach | rivista = Biogerontology | volume = 10 | numero = 4 | pp = 323–38 | anno = 2009 | mese=agosto| pmid = 19156531 | doi = 10.1007/s10522-008-9209-8 }}</ref>
Alcuni tumori a crescita lenta sono particolarmente comuni. Studi [[autopsia|autoptici]] condotti in [[Europa]] e [[Asia]] hanno evidenziato che fino al 36% delle persone avevano, al momento della loro morte, un [[tumore della tiroide]] non diagnosticato e apparentemente innocuo e che l'80% degli uomini aveva sviluppato un [[tumore alla prostata]] dall'età di 80 anni.<ref>{{Cita libro| autore = Fraumeni, Joseph F.; Schottenfeld, David; Marshall, James M.| titolo = Cancer epidemiology and prevention| url = https://archive.org/details/cancerepidemiolo00scho_677| editore = Oxford University Press| città = Oxford [Oxfordshire]| anno = 2006|pp=[https://archive.org/details/cancerepidemiolo00scho_677/page/n995 977]| isbn = 0-19-514961-0}}</ref><ref>{{Cita libro| autore = Bostwick, David G.; Eble, John N.| titolo = Urological Surgical Pathology| editore = Mosby| città = St. Louis| anno = 2007|p=468| isbn = 0-323-01970-6}}</ref> Dal momento che questi tumori non avevano causato la morte della persona, la loro identificazione avrebbe rappresentato una sovradiagnosi.
Le tre neoplasie infantili più comuni sono la [[leucemia]] (34%), i [[Tumore cerebrale|tumori cerebrali]] (23%) e i [[linfomi]] (12%).<ref name=Euro10>{{Cita pubblicazione | autore = Kaatsch P, Sikora, E, Pawelec, G | titolo = Epidemiology of childhood cancer | rivista = Cancer treatment reviews | volume = 36 | numero = 4 | pp = 277–85 | anno = 2010 | mese=giugno| pmid = 20231056 | doi = 10.1016/j.ctrv.2010.02.003 }}</ref> I tassi di tumori maligni infantili sono aumentati dello 0,6% all'anno, tra il 1975 e il 2002 negli Stati Uniti<ref>{{Cita pubblicazione | autore = Ward EM, Thun, MJ, Hannan, LM, Jemal, A | titolo = Interpreting cancer trends | rivista = Annals of the New York Academy of Sciences | volume = 1076 | pp = 29–53 | anno = 2006 | mese=settembre| pmid = 17119192 | doi = 10.1196/annals.1371.048 | bibcode = 2006NYASA1076...29W }}</ref>, e del 1,1% l'anno tra il 1978 e il 1997 in [[Europa]].<ref name=Euro10/>
== Eziologia ==
[[File:RischioTumoriRicchiTable.png|thumb|upright=1.8|Tumori e fattori di rischio in paesi sviluppati]]
Le neoplasie sono principalmente una malattia ambientale, con il 90-95% dei casi attribuibili a [[fattori ambientali]] e per il 5-10% alla [[genetica]].<ref name=Enviro2008/> Per fattori ambientali, si intendono qualsiasi fattore eziologico (cioè che precisa l'agente causale di una malattia) che non venga [[ereditarietà|ereditato]] geneticamente, non solo l'[[inquinamento]].<ref name="isbn0-387-78192-7">{{Cita libro | autore = Kravchenko J, Akushevich I, Manton, KG | titolo = Cancer mortality and morbidity patterns in the U. S. population: an interdisciplinary approach | editore = Springer | città = Berlin | anno = 2009 | isbn = 0-387-78192-7 }}</ref> Alcuni comuni fattori ambientali che contribuiscono alla mortalità da cancro includono il [[tabagismo|fumo]] (25-30%), l'[[Nutrizione|alimentazione]] e l'[[obesità]] (30-35%), le [[infezioni]] (15-20%), le [[radiazioni]] [[radiazione ionizzante|ionizzanti]], lo [[stress (medicina)|stress]], la mancanza di [[attività fisica]] e gli inquinanti ambientali.<ref name="Enviro2008">{{Cita pubblicazione | autore = Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB | titolo = Cancer is a preventable disease that requires major lifestyle changes | rivista = Pharm. Res. | volume = 25 | numero = 9 | pp = 2097–116 | anno = 2008 | mese=settembre| pmid = 18626751 | pmc = 2515569 | doi = 10.1007/s11095-008-9661-9 }}</ref><ref>[https://www.stateofmind.it/2022/05/stress-cancro-relazione/ Stress e cancro: esiste una relazione?]</ref>
È quasi impossibile dimostrare ciò che ha causato un tumore in un singolo individuo, in quanto la maggior parte presentano più cause possibili. Per esempio, se una persona accanita fumatrice sviluppa un tumore ai polmoni, si può dire che sia stato molto probabilmente questo comportamento la sua causa, ma non con assoluta certezza, poiché ogni individuo ha una piccola probabilità di sviluppare quel tumore a causa di altri fattori. Molto probabilmente l'eziologia della neoplasia non è da riferire ad una mutazione della sequenza nucleotidica del dna nucleare ma ad un errato controllo da parte di istoni e nucleosomi sulla replicazione cellulare.
===Prodotti chimici===
[[File:Cancer smoking lung cancer correlation from NIH.svg|thumb|L'incidenza di [[cancro ai polmoni]] è altamente correlata con il fumo.]]
La [[patogenesi]] delle neoplasie è riconducibile a [[mutazione|mutazioni]] del [[DNA]] che incidono sulla crescita cellulare e sull'eventuale sviluppo di [[metastasi]]. Le sostanze che causano mutazioni del DNA sono conosciute come mutagene; le sostanze che causano tumori sono noti come agenti cancerogeni. Sostanze particolari sono stati collegati a specifici tipi di tumore. Il fumo è associato a molte forme di cancro e causa il 90% dei tumori del polmone.<ref name="pmid9594919">{{Cita pubblicazione | autore = Biesalski HK, Bueno de Mesquita B, Chesson A, Chytil F, Grimble R, Hermus RJ, Köhrle J, Lotan R, Norpoth K, Pastorino U, Thurnham D | titolo = European Consensus Statement on Lung Cancer: risk factors and prevention. Lung Cancer Panel | rivista = CA Cancer J Clin | volume = 48 | numero = 3 | pp = 167–76; discussion 164–6 | anno = 1998 | pmid = 9594919 | doi = 10.3322/canjclin.48.3.167 }}</ref>
Molti mutageni sono anche cancerogeni, ma alcuni agenti cancerogeni non sono mutageni. L'[[Etanolo|alcol]] è un esempio di un cancerogeno chimico che non è un agente mutageno.<ref name="pmid9751943">{{Cita pubblicazione | autore = Seitz HK, Pöschl G, Simanowski UA | titolo = Alcohol and cancer | rivista = Recent Dev Alcohol | volume = 14 | pp = 67–95 | anno = 1998 | pmid = 9751943 }}</ref> In [[Europa occidentale]] il 10% dei casi di cancro nei maschi e il 3% dei tumori nelle femmine sono attribuibili all'alcol.<ref name="pmid21474525">{{Cita pubblicazione | autore = Schütze M, Boeing H, Pischon T, Rehm J, Kehoe T, Gmel G, Olsen A, Tjønneland AM, Dahm CC, Overvad K, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Trichopoulou A, Benetou V, Zylis D, Kaaks R, Rohrmann S, Palli D, Berrino F, Tumino R, Vineis P, Rodríguez L, Agudo A, Sánchez MJ, Dorronsoro M, Chirlaque MD, Barricarte A, Peeters PH, van Gils CH, Khaw KT, Wareham N, Allen NE, Key TJ, Boffetta P, Slimani N, Jenab M, Romaguera D, Wark PA, Riboli E, Bergmann MM | titolo = Alcohol attributable burden of incidence of cancer in eight European countries based on results from prospective cohort study | rivista = BMJ | volume = 342 | pp = d1584 | anno = 2011 | pmid = 21474525 | pmc = 3072472 | doi = 10.1136/bmj.d1584 }}</ref>
Decenni di ricerche hanno dimostrato il legame tra il fumo e le neoplasie del [[polmone]], della [[laringe]], della testa, del collo, dello [[stomaco]], della [[vescica]], dei [[reni]], dell'[[esofago]] e del [[pancreas]].<ref name="pmid12270001">{{Cita pubblicazione | autore = Kuper H, Boffetta P, Adami HO | titolo = Tobacco use and cancer causation: association by tumour type | url = https://archive.org/details/sim_journal-of-internal-medicine_2002-09_252_3/page/206 | rivista = J. Intern. Med. | volume = 252 | numero = 3 | pp = 206–24 | anno = 2002 | mese=settembre| pmid = 12270001 | doi = 10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x }}</ref> Una [[sigaretta]] contiene più di 50 sostanze riconosciute come cancerogene, tra cui [[nitrosammine]] e di [[idrocarburi policiclici aromatici]].<ref name=Kuper/> Il fumo è responsabile di circa un terzo di tutte le morti per cancro nei paesi sviluppati e circa uno su cinque in tutto il mondo.<ref name=Kuper>{{Cita pubblicazione | autore = Kuper H, Adami HO, Boffetta P | titolo = Tobacco use, cancer causation and public health impact | url = https://archive.org/details/sim_journal-of-internal-medicine_2002-06_251_6/page/455 | rivista = J. Intern. Med. | volume = 251 | numero = 6 | pp = 455–66 | anno = 2002 | mese=giugno| pmid = 12028500 | doi = 10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x }}</ref> Tuttavia, il numero dei fumatori in tutto il mondo continua ad aumentare, portando a quella che alcune organizzazioni hanno descritto come l'epidemia del fumo.<ref name="pmid15217537">{{Cita pubblicazione | autore = Proctor RN | titolo = The global smoking epidemic: a history and status report | rivista = Clin Lung Cancer | volume = 5 | numero = 6 | pp = 371–6 | anno = 2004 | mese=maggio| pmid = 15217537 | doi = 10.3816/CLC.2004.n.016 }}</ref>
Si ritiene che il cancro correlato alla propria professione lavorativa, rappresenti tra il 2% e il 20% di tutti i casi.<ref name="pmid18055160">{{Cita pubblicazione | autore = Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, Montagnier L, Epstein S, Belpomme D | titolo = Lifestyle-related factors and environmental agents causing cancer: an overview | rivista = Biomed. Pharmacother. | volume = 61 | numero = 10 | pp = 640–58 | anno = 2007 | mese=dicembre| pmid = 18055160 | doi = 10.1016/j.biopha.2007.10.006 }}</ref> Ogni anno, almeno {{formatnum:200000}} persone muoiono di cancro in tutto il mondo, probabilmente sviluppato a causa del proprio lavoro.<ref name=WHO_occup/> La maggior parte dei decessi per cancro correlabile a fattori di rischio professionali si verificano nel mondo sviluppato.<ref name=WHO_occup/> Si stima che circa {{formatnum:20000}} decessi per cancro e {{formatnum:40000}} nuovi casi ogni anno negli Stati Uniti siano attribuibili alle condizioni di lavoro.<ref name=WHO_occup>{{Cita web|titolo=WHO calls for prevention of cancer through healthy workplaces |editore=World Health Organization |data=27 aprile 2007 |url=http://www.who.int/mediacentre/news/notes/2007/np19/en/index.html |accesso=13 ottobre 2007}}</ref> Milioni di lavoratori corrono il rischio di sviluppare tumori come il cancro del polmone e il [[mesotelioma]] per via dell'inalazione di fibre di [[amianto]] e fumo di sigaretta, o la [[leucemia]] per l'esposizione al [[benzene]] sul posto di lavoro.<ref name=WHO_occup/>
===Alimentazione ed esercizio fisico===
[[File:RischioTumoriRicchi.png|thumb|left|upright=1.4|Tumori e fattori di rischio in paesi sviluppati]]
La scorretta alimentazione, l'inattività fisica e l'[[obesità]] sono correlabili a circa il 30-35% dei decessi per tumore.<ref name=Enviro2008/><ref name=Nutri06/> L'eccesso di peso corporeo è associabile con lo sviluppo di molti tipi di cancro ed è un fattore presente in un valore compreso tra il 14% e il 20 % in tutte le morti per cancro negli Stati Uniti.<ref name=Nutri06/> L'inattività fisica è ritenuta di contribuire al rischio di sviluppare tumori, non solo attraverso i suoi effetti sul peso corporeo, ma anche attraverso gli effetti negativi sul [[sistema immunitario]] e sul [[sistema endocrino]].<ref name="Nutri06">{{Cita pubblicazione | autore = Kushi LH, Byers T, Doyle C, Bandera EV, McCullough M, McTiernan A, Gansler T, Andrews KS, Thun MJ | titolo = American Cancer Society Guidelines on Nutrition and Physical Activity for cancer prevention: reducing the risk of cancer with healthy food choices and physical activity | rivista = CA Cancer J Clin | volume = 56 | numero = 5 | pp = 254–81; quiz 313–4 | anno = 2006 | pmid = 17005596 | doi = 10.3322/canjclin.56.5.254 }}</ref>
Le diete a basso contenuto di [[verdura]], [[frutta]] e [[cereali]] integrali e ad alto contenuto di carne trasformate o rosse, sono collegabili con una serie di tumori.<ref name=Nutri06/> Una dieta ricca di [[sale]] è legata al cancro dello stomaco, l'[[aflatossina B1]], un alimento spesso contaminato, con l'[[epatocarcinoma]], la masticazione di noci di [[Areca catechu]] con il cancro alla bocca.<ref name="pmid18990005">{{Cita pubblicazione | autore = Park S, Bae J, Nam BH, Yoo KY | titolo = Aetiology of cancer in Asia | rivista = Asian Pac. J. Cancer Prev. | volume = 9 | numero = 3 | pp = 371–80 | anno = 2008 | pmid = 18990005 | url = http://www.apocpcontrol.org/page/popup_paper_file_view.php?pno=MzcxIFBhcmsucCZrY29kZT04MjI=&pgubun=i | formato = PDF | urlmorto = sì | urlarchivio = https://web.archive.org/web/20110904052252/http://www.apocpcontrol.org/page/popup_paper_file_view.php?pno=MzcxIFBhcmsucCZrY29kZT04MjI=&pgubun=i }}</ref> Ciò può in parte spiegare le differenze nell'incidenza del cancro in diversi paesi, per esempio il cancro allo stomaco è più comune in [[Giappone]], per via della dieta ricca di [[sale]] che contraddistingue la cultura giapponese,<ref name="pmid19107449">{{Cita pubblicazione | autore = Brenner H, Rothenbacher D, Arndt V | titolo = Epidemiology of stomach cancer | rivista = Methods Mol. Biol. | volume = 472 | pp = 467–77 | anno = 2009 | pmid = 19107449 | doi = 10.1007/978-1-60327-492-0_23 }}</ref> mentre il [[tumore del colon]] è più comune negli Stati Uniti. Gli [[immigrazione|immigrati]] sviluppano il rischio in base al nuovo paese in cui si trasferiscono, spesso all'interno di una [[generazione]], suggerendo un legame sostanziale tra dieta e neoplasia.<ref name="pmid14278899">{{Cita pubblicazione | autore = Buell P, Dunn JE | titolo = Cancer mortality among Japanese Issei and Nisei of California | url = https://archive.org/details/sim_cancer_1965-05_18_5/page/656 | rivista = Cancer | volume = 18 | numero = 5 | pp = 656–64 | anno = 1965 | mese=maggio| pmid = 14278899 | doi = 10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3 }}</ref>
===Infezioni===
In tutto il mondo, circa il 18% delle morti per cancro, sono legate alle [[malattie infettive]].<ref name=Enviro2008/> Questa percentuale varia nelle diverse regioni del mondo, da un massimo del 25% in [[Africa]] a meno del 10% in tutto il mondo sviluppato.<ref name=Enviro2008/> I [[virus (biologia)|virus]] sono gli agenti infettivi più comunemente responsabili dello sviluppo di tumori, ma anche [[batteri]], [[Micobatteri]] (vedi [[Tubercoloma]]) e [[parassiti]] possono esserne la causa.
Un [[virus (biologia)|virus]] in grado di causare il cancro si chiama [[oncovirus]]. Questi includono il ''[[papillomavirus]]'' umano (causa delle [[neoplasie della cervice uterina]]), il [[virus di Epstein-Barr]] (malattie linfoproliferative e neoplasie nasofaringee), l'[[Herpesvirus umano 8]] (causa del [[sarcoma di Kaposi]] e linfomi a effusione primaria), i [[virus dell'epatite B]] e [[virus dell'epatite C|C]] ([[carcinoma epatocellulare]]). L'infezione batterica può aumentare il rischio di cancro, come si è visto nel caso del carcinoma dello stomaco indotto dall{{'}}''[[Helicobacter pylori]]''.<ref name=Viral04>{{Cita pubblicazione | autore = Pagano JS, Blaser M, Buendia MA, Damania B, Khalili K, Raab-Traub N, Roizman B | titolo = Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation | rivista = Semin. Cancer Biol. | volume = 14 | numero = 6 | pp = 453–71 | anno = 2004 | mese=dicembre| pmid = 15489139 | doi = 10.1016/j.semcancer.2004.06.009 }}</ref> Le [[parassita|infezioni parassitarie]] fortemente associate con il cancro sono quelle da ''[[Schistosoma haematobium]]'' ([[Carcinoma della vescica|carcinoma a cellule squamose della vescica]]) e trematodi del fegato, ''[[Opisthorchis viverrini]]'' e ''[[Clonorchis sinensis]]'' ([[colangiocarcinoma]]).<ref name="pmid20539059">{{Cita pubblicazione | autore = Samaras V, Rafailidis PI, Mourtzoukou EG, Peppas G, Falagas ME | titolo = Chronic bacterial and parasitic infections and cancer: a review | rivista = J Infect Dev Ctries | volume = 4 | numero = 5 | pp= 267–81 | anno = 2010 | mese=maggio| pmid= 20539059 | url = http://www.jidc.org/index.php/journal/article/download/20539059/387 |formato= PDF }}</ref>
===Ereditarietà===
La maggior parte dei tumori è di tipo non-ereditario. Le neoplasie ereditarie sono prevalentemente causate da un difetto genetico. È stato stimato che meno dello 0,3% della popolazione è portatrice di una mutazione genetica ad alto effetto sul rischio di sviluppare un cancro nei geni BRCA1, BRCA2 e CDH1, e in alcuni geni implicati in meccanismi di ''[[Riparazione del DNA#Danno al singolo filamento|Mismatch Repair]]'', e che queste rappresentano meno del 3-10% dei casi diagnosticati annualmente nei rispettivi siti anatomici di interesse.<ref name=Expert09>{{Cita pubblicazione | autore = Roukos DH | titolo = Genome-wide association studies: how predictable is a person's cancer risk? | rivista = Expert Rev Anticancer Ther | volume = 9 | numero = 4 | pp = 389–92 | anno = 2009 | mese=aprile| pmid = 19374592 | doi = 10.1586/era.09.12 }}</ref> Alcune di queste condizioni sono rappresentate da alcune mutazioni ereditarie nei geni BRCA1 e BRCA2 con un rischio più del 75% in più di sviluppare cancro al [[Mammella|seno]] e alle [[ovaie]],<ref name=Expert09/> e ereditario non associato a poliposi del colon-retto (HNPCC o sindrome di Lynch), che è presente in circa il 3% delle persone con tumore del colon-retto,<ref name=Lancet10>{{Cita pubblicazione | autore = Cunningham D, Atkin W, Lenz HJ, Lynch HT, Minsky B, Nordlinger B, Starling N | titolo = Colorectal cancer | rivista = Lancet | volume = 375 | numero = 9719 | pp = 1030–47 | anno = 2010 | mese=marzo| pmid = 20304247 | doi = 10.1016/S0140-6736(10)60353-4 }}</ref> tra gli altri.
===Trasmissibilità===
A differenza degli altri animali, nell'uomo la trasmissione di un tumore da un individuo ad un altro è un evento rarissimo, ma non impossibile. Sono stati registrati vari casi, tra cui un [[chirurgo]] che ha contratto una forma di [[istiocitoma fibroso]] maligno dopo una ferita al [[braccio]] in sala operatoria<ref>{{cita pubblicazione|autore=Gärtner HV|coautori= ''et al''|data= 14 novembre 1996|titolo= Genetic analysis of a sarcoma accidentally transplanted from a patient to a surgeon|rivista=N Engl J Med|editore= Massachusetts Medical Society|volume= 335|numero=20|pp=1494–1496|doi=10.1056/NEJM199611143352004|PMID= 8890100|id= {{PMCID|3415354}} |lingua= inglese }}</ref> e una significativa frequenza di [[sarcoma di Kaposi]] dovuti non alla trasmissione [[virale]] ma alle cellule tumorali del donatore in seguito a [[trapianto]]<ref>{{cita pubblicazione|autore=Barozzi P|coautori= ''et al''|data= maggio 2003|titolo= Post-transplant Kaposi sarcoma originates from the seeding of donor-derived progenitors|rivista=Nat Med|editore= Macmillan Publishers Limited|volume= 9|numero=5|pp=554–561|doi=10.1038/nm862 |PMID= 12692543|lingua= inglese }}</ref>.
===Agenti fisici===
[[File:Tumor Mesothelioma2.JPG|thumb|Immagine [[tomografia computerizzata|TC]] che mostra un [[mesotelioma]], la grande massa che comprime il [[polmone]] destro (alla sinistra dell'immagine)]]
Alcune sostanze causano il cancro in primo luogo attraverso la loro azione fisica, piuttosto che chimica, sulle cellule.<ref name=Maltoni>{{Cita libro | autore = Maltoni CFM, Holland JF | curatore = Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, ''et al.'' | titolo = Holland-Frei Cancer Medicine | edizione = 5th | editore = B.C. Decker | città = Hamilton, Ontario | anno = 2000 | capitolo = Chapter 16: Physical Carcinogens | isbn = 1-55009-113-1 | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20770/ |accesso=31 gennaio 2011}}</ref>
Un esempio importante è la prolungata esposizione all'[[amianto]] che è una delle principali cause di [[mesotelioma]], un tipo di tumore maligno del polmone.<ref name=Maltoni /> Altre sostanze catalogabili in questa categoria sono la [[wollastonite]], l'[[attapulgite]], la [[lana di vetro]] e la [[lana di roccia]]. Si ritiene che queste possano avere un effetto simile all'amianto.<ref name=Maltoni />
Materiali particellari non fibrosi che causano il cancro sono: la polvere di [[cobalto]], il [[nichel]] metallico e la silice cristallina ([[quarzo]], [[cristobalite]] e [[tridimite]]).<ref name=Maltoni />
Di solito, gli agenti fisici cancerogeni devono penetrare all'interno del corpo (ad esempio tramite inalazione di piccole parti) e richiedono anni di esposizione prima di sviluppare un tumore.<ref name=Maltoni />
Un trauma fisico che possa provocare una neoplasia, è un evento assai difficile.<ref name=Gaeta /> La teoria che la rottura delle [[osso|ossa]] possa provocare una neoplasia all'[[apparato scheletrico]], per esempio, non è mai stata provata.<ref name=Gaeta /> Allo stesso modo, il trauma fisico non è accettato come una causa di tumori al collo dell'utero, alla mammella o [[Tumore cerebrale|al cervello]].<ref name=Gaeta>{{Cita libro|autore=Gaeta, John F|curatore=Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, ''et al.''|titolo=Holland-Frei Cancer Medicine|edizione=5th|editore=B.C. Decker|città=Hamilton, Ontario|anno=2000|capitolo=Chapter 17: Trauma and Inflammation|isbn=1-55009-113-1|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20784/|accesso=27 gennaio 2011}}</ref>
Una causa accettata dalla comunità scientifica è l'applicazione a lungo termine di oggetti caldi sul corpo. Ripetute bruciature sulla stessa parte del corpo, come quelle prodotte dagli scaldamani a [[carbone]], possono condurre allo sviluppo di neoplasie della [[pelle]], specialmente se sono presenti anche cancerogeni chimici.<ref name=Gaeta /> L'assunzione di bevande calde può creare delle scottature che favoriscono neoplasie esofagee.<ref name=Gaeta />
Generalmente, si ritiene che la neoplasia si possa sviluppare durante il processo di riparazione del trauma, piuttosto che questo sia la causa diretta.<ref name=Gaeta /> Infatti, le lesioni ripetute sugli stessi tessuti possono comportare l'eccessiva proliferazione cellulare che può poi aumentare le probabilità di una mutazione cancerosa. Non vi sono prove che l'infiammazione possa essere causa di una neoplasia.<ref name=Gaeta />
==== Radiazioni ionizzanti ====
Fino al 10% delle neoplasie maligne sono legate all'esposizione alle [[radiazioni]] ionizzanti.<ref name=Enviro2008/> Inoltre, la maggior parte dei tumori non maligni della pelle, è causata da radiazioni non ionizzanti nello [[spettro elettromagnetico|spettro]] dell'[[ultravioletto]].
Tra le principali fonti di [[radiazioni ionizzanti]] vi sono l'[[imaging biomedico]] e il gas di [[radon]]. Le radiazioni ionizzanti possono provocare il cancro in molte parti del corpo, in tutti gli animali ed a qualsiasi età, anche solitamente i tumori solidi indotti dalle radiazioni si sviluppano intorno ai 10-15 anni e possono richiedere fino a 40 anni per diventare clinicamente manifesti, mentre le [[Leucemia|leucemie]] richiedono dai 2 ai 10 anni per apparire.<ref name=Little /> I bambini e gli adolescenti hanno il doppio delle probabilità di sviluppare leucemia indotta da radiazioni rispetto agli adulti. L'esposizione alle radiazioni prima della [[nascita]] aumenta di dieci volte l'effetto.<ref name=Little /> Le radiazioni ionizzanti non sono un mutageno particolarmente forte<ref name=Little /> l'esposizione residenziale al gas radon, per esempio, ha i rischi di cancro simili a quelli del [[fumo passivo]].<ref name=Little /> Basse dosi di esposizioni, come vivere vicino a una [[centrale nucleare]], si ritiene che abbiano un effetto basso o nullo sullo sviluppo di neoplasie.<ref name=Little /> Le radiazioni sono una fonte più potente di cancro quando sono combinate con altri agenti cancerogeni, come nel caso dell'esposizione al gas radon insieme al tabagismo.<ref name=Little>{{Cita libro | curatore = Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC Jr, Gansler TS, Holland JF, Frei E III | titolo = Cancer medicine | autore = Little JB | capitolo = Chapter 14: Ionizing Radiation | edizione = 6th | editore = B.C. Decker | città = Hamilton, Ont | anno = 2000 | isbn = 1-55009-113-1 | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20793/ }}</ref>
A differenza delle sostanze chimiche, le radiazioni ionizzanti colpiscono le [[molecola|molecole]] all'interno delle cellule in modo casuale. Se capita di trovare un [[cromosoma]], esso può rompersi, portando ad un numero anormale, alla disattivazione di uno o più geni nella parte del [[cromosoma]] colpita, all'eliminazione di parti della sequenza di DNA, alla traslocazioni cromosomica o possono causare altri tipi di anomalie cromosomiche.<ref name=Little /> Il danno maggiore porta normalmente alla morte cellulare, ma danni più piccoli possono far sopravvivere la cellula che, mutata, può essere in grado di proliferare e svilupparsi in neoplasia, soprattutto se [[gene oncosoppressore|geni soppressori]] sono stati danneggiati dalla radiazione.<ref name=Little /> Tre fasi indipendenti sembrano essere coinvolte nella nascita di una neoplasia per causa delle radiazioni ionizzanti: cambiamenti morfologici alla cellula, acquisizione dell'immortalità cellulare e sviluppo di adattamenti che favoriscono la formazione di un tumore.<ref name=Little /> Anche se la particella di radiazioni non colpisce direttamente il [[DNA]], si innesca una risposta da cellule che indirettamente aumenta la probabilità di mutazioni.<ref name=Little />
L'uso medico delle radiazioni ionizzanti è una fonte crescente di tumori indotti dalle radiazioni. Le radiazioni ionizzanti possono essere anche utilizzate per trattare i tumori stessi ([[radioterapia]]), ma questo può, in alcuni casi, indurre ad un tumore secondario.<ref name=Little /> Inoltre, le radiazioni ionizzanti sono utilizzate in alcune tecniche di [[imaging biomedico]]. Un rapporto stima che circa {{formatnum:29000}} tumori potrebbero essere legati alle circa 70 milioni di [[tomografia computerizzata|TAC]] eseguite negli Stati Uniti in un anno.<ref name="pmid20008689">{{Cita pubblicazione | autore = Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, Bhargavan M, Lewis R, Mettler F, Land C | titolo = Projected cancer risks from computed tomographic scans performed in the United States in 2007 | rivista = Arch. Intern. Med. | volume = 169 | numero = 22 | pp = 2071–7 | anno = 2009 | mese=dicembre| pmid = 20008689 | doi = 10.1001/archinternmed.2009.440 }}</ref> Si stima che il 0,4% dei casi di cancro sviluppato nel 2007 negli Stati Uniti siano dovute a TAC eseguite in passato e che questo dato possa aumentare fino a raggiungere il 1,5-2%.<ref name="pmid18046031">{{Cita pubblicazione | autore = Brenner DJ, Hall EJ | titolo = Computed tomography—an increasing source of radiation exposure | rivista = N. Engl. J. Med. | volume = 357 | numero = 22 | pp = 2277–84 | anno = 2007 | mese=novembre| pmid = 18046031 | doi = 10.1056/NEJMra072149 }}</ref>
L'esposizione prolungata ai [[raggi ultravioletti]] provenienti dal sole può portare allo sviluppo di [[melanoma]] e tumori maligni della pelle.<ref name=Cleaver /> Prove evidenti stabiliscono che le radiazioni ultraviolette siano la causa della maggior parte dei [[Tumore della pelle|tumori della pelle]] non-melanomi, che sono le forme più comuni di cancro in tutto il mondo.<ref name=Cleaver>{{Cita libro | autore = Cleaver JE, Mitchell DL | curatore = Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, ''et al.''| titolo = Holland-Frei Cancer Medicine | edizione = 5th | editore = B.C. Decker | città = Hamilton, Ontario | anno = 2000 | capitolo = 15. Ultraviolet Radiation Carcinogenesis | isbn = 1-55009-113-1 | url = https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20854/ |accesso=31 gennaio 2011 }}</ref>
Altre radiazioni non ionizzanti, come le frequenze radio utilizzate dai [[telefono cellulare|telefoni cellulari]], la trasmissione di [[energia elettrica]], e altre fonti simili sono ritenute come possibili agenti cancerogeni dalla Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro dell'[[Organizzazione Mondiale della Sanità]].<ref>{{Cita web|titolo=IARC classifies radiofrequency electromagnetic fields as possibly carcinogenic to humans |url=http://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2011/pdfs/pr208_E.pdf|sito=World Health Organization}}</ref>
===Ormoni===
[[File:Testosterone-from-xtal-3D-balls.png|thumb|Rappresentazione grafica di una [[molecola]] di [[testosterone]]. Gli individui che possiedono alti livelli di tale [[ormone]], sono più soggetti a sviluppare il [[tumore alla prostata]].]]
Alcuni [[ormoni]] sono correlati allo sviluppo di neoplasie, promuovendo la proliferazione cellulare.<ref name=Henderson /> I tumori la cui nascita è maggiormente influenzata dagli ormoni sono quelli legati al sesso come il cancro della mammella, dell'[[endometrio]], della prostata, dell'ovaio e del [[testicolo]], oltre ai tumori della tiroide e delle ossa.<ref name=Henderson>{{Cita libro | autore = Henderson BE, Bernstein L, Ross RK | curatore = Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, ''et al.'' |titolo=Holland-Frei Cancer Medicine |edizione=5th |editore=B.C. Decker |città=Hamilton, Ontario |anno=2000 |capitolo=Chapter 13: Hormones and the Etiology of Cancer |isbn=1-55009-113-1 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK20759/ |accesso=27 gennaio 2011}}</ref>
I livelli ormonali di un individuo sono in gran parte determinati geneticamente, quindi questo potrebbe spiegare almeno in parte la presenza di alcuni tipi di neoplasie che si verificano spesso all'interno di alcuni gruppi familiari che non presentano geni particolari.<ref name=Henderson /> Ad esempio, le figlie di donne che hanno avuto un cancro alla mammella, hanno livelli significativamente più elevati di [[estrogeni]] e [[progesterone]]. Questi elevati livelli di ormoni possono spiegare perché queste donne hanno un rischio più elevato di neoplasie mammarie.<ref name=Henderson /> Allo stesso modo, gli uomini di origine africana hanno livelli significativamente più elevati di [[testosterone]] rispetto agli uomini di origine europea e di conseguenza presentano un'[[Incidenza (epidemiologia)|incidenza]] di tumore alla prostata più elevata.<ref name=Henderson /> Gli uomini di origine asiatica, con i più bassi livelli di [[testosterone]], godono della minore incidenza.<ref name=Henderson />
Tuttavia, i fattori non genetici sono anche rilevanti: le persone obese hanno più alti livelli di alcuni ormoni associati con il cancro e quindi una maggiore incidenza di tali tumori.<ref name=Henderson /> Le donne che assumono [[terapia ormonale sostitutiva]] hanno un rischio maggiore di sviluppare tumori associati a questi ormoni.<ref name=Henderson /> Alcuni trattamenti e approcci di prevenzione prevedono la riduzione artificiale dei livelli di tali ormoni, al fine di evitare i tumori ormone-sensibili.<ref name=Henderson />
===Altre cause===
Salvo le rare trasmissioni che si verificano durante la [[gravidanza]] e in qualche marginale caso di [[Trapianto|donazione d'organo]], il cancro non è una malattia trasmissibile. La ragione principale di ciò è il [[rigetto]] dei tessuti innestati causato dall'[[istocompatibilità]].<ref name="Tolar">{{Cita pubblicazione | autore = Tolar J, Neglia JP | titolo = Transplacental and other routes of cancer transmission between individuals | rivista = J. Pediatr. Hematol. Oncol. | volume = 25 | numero = 6 | pp = 430–4 | anno = 2003 | mese=giugno| pmid = 12794519 | doi = 10.1097/00043426-200306000-00002 }}</ref> Negli esseri umani e negli altri [[vertebrati]], il [[sistema immunitario]] utilizza [[antigeni]] per distinguere le cellule tra "self" e "non-self", in quanto tali antigeni sono diversi da persona a persona. Quando vengono riconosciuti gli antigeni "non-self", il sistema immunitario reagisce contro la cellula. Tali reazioni proteggono contro l'attecchimento delle cellule tumorali, eliminando le cellule impiantate. Negli [[Stati Uniti]], circa {{formatnum:3500}} donne in gravidanza hanno un tumore ogni anno ed è stata osservata la trasmissione transplacentare di [[leucemia acuta]], [[linfoma]] e [[melanoma]] dalla madre al [[feto]].<ref name="Tolar" /> Lo sviluppo di tumori derivati da donatori durante un [[Trapianto|trapianto di organi]] è estremamente raro. La principale neoplasia associata al trapianto sembra essere il melanoma maligno.<ref name="pmid16957717">{{Cita pubblicazione | autore = Dingli D, Nowak MA | titolo = Cancer biology: infectious tumour cells | rivista = Nature | volume = 443 | numero = 7107 | pp = 35–6 | anno = 2006 | mese=settembre| pmid = 16957717 | pmc = 2711443 | doi = 10.1038/443035a | bibcode = 2006Natur.443...35D }}</ref>
L'incidenza delle neoplasie varia a seconda delle specie, in quanto cambia il rapporto tra il numero di cellule presenti nel corpo con la quantità e qualità delle proteine addette al controllo e soppressione delle neoplasie ([[p53]] nel caso dell'essere umano), nel 2011 si è visto che nell'essere umano un fattore che aumenta l'incidenza delle neoplasie è la maggiore altezza, in quanto questo comporta avere un maggior numero di cellule, rendendo di fatto più difficoltoso il lavoro della proteina p53<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3148429/ Height and cancer incidence in the Million Women Study: prospective cohort, and meta-analysis of prospective studies of height and total cancer risk]</ref>.<br/>
Inizialmente s'ipotizzava la sola correlazione numero di cellule e tumori, questa correlazione semplice venne contestata da [[Richard Peto]], in quanto aveva notato che il numero di tumori non era proporzionale alla taglia delle varie specie animali ed elaborò il [[paradosso di Peto]], che ha spostato l'attenzione sull'origine della neoplasia e permesso di comprendere meglio il meccanismo che porta alla sua nascita, e per l'appunto scoprire le proteine addette al controllo delle neoplasie.
== Patogenesi ==
{{C|Non viene bene definita quale sia lo sviluppo delle neoplasie in generale, anzi tratta delle neoplasie maligne come se trattasse di ogni neoplasia.|medicina|novembre 2020}}
===Lesioni precancerose===
[[File:Actinic keratosis on the lip.JPEG|thumb|[[Cheratosi senile]] sul labbro, una lesione precancerosa.]]
Alcune lesioni, cosiddette "precancerose", spesso sono identificabili come sintomo di un prossimo processo tumorale maligno, in quanto è decisivamente elevata la possibilità di un passaggio allo stadio degenerativo. Generalmente le lesioni insorgono su [[Tegumento|cute]] e [[Mucosa|mucose]]. Esse sono di vario carattere: vanno da processi infiammatori cronici alle prolificazioni iperplastiche benigne, dalle disontogenie alle modificazioni tissutali dovute a squilibrio ormonale.
I più comuni casi di lesione precancerosa sono costituiti da [[cheratosi senile]], che principalmente interessa [[volto]], [[nuca]], [[Mano|mani]] e [[Avambraccio|avambracci]]; da [[cheratosi arsenicale]], che generalmente si verifica in soggetti sottoposti a farmaci contenenti [[arsenico]]; da [[Radiodermite cronica|radiodermiti croniche]]; da [[cheratosi professionale]], che colpisce solitamente lavoratori di [[catrame]] e [[Olio minerale|oli minerali]]; da [[cicatrici]] da [[Ustione|ustioni]], [[Ulcera|ulcere]], [[Fistola|fistole croniche]], alcune [[sifilide|lesioni luetiche]], [[Lupus eritematoso sistemico|lupus erimatoso sistemico]] e [[tubercolosi|lupus volgare]], [[xeroderma pigmentosum]]. Talvolta, al manifestarsi di tali lesioni, si verificano casi di [[carcinoma basocellulare]] o [[carcinoma spinocellulare]].
In misura minore si riscontrano lesioni precancerose a carico di [[apparato digerente]] e [[apparato urinario]]: [[leucoplachia]] ed [[eritroplachia]] del cavo orale, [[sindrome di Plummer-Vinson]], [[Poliposi adenomatosa familiare|poliposi familiare del colon]], [[papilloma della vescica]]. Da ricordare anche [[leucoplasia vulvare|leucoplasia]] e [[craurosi vulvare]], [[mastopatia fibrocistica della mammella]], [[leucoplasia della laringe]].
=== Progressione tumorale ===
Affinché una cellula diventi tumorale, deve accumulare una serie di danni al suo sistema di controllo della riproduzione. Infatti il cancro è una malattia genetica delle cellule somatiche.
Tutte le cellule cancerose e [[Precancerosi|precancerose]] presentano alterazioni, spesso molto estese, del loro assetto cromosomico ([[cariotipo]]): il numero di [[cromosomi]] presenti nel loro nucleo può essere alterato e i cromosomi stessi sono danneggiati, multipli o mancanti ([[aneuploidia]]): questa osservazione, fatta all'inizio del [[XX secolo]] da [[David Paul von Hansemann]] e [[Theodor Boveri]], fu la base della teoria dei tumori come "malattie cromosomiche" accettata in medicina fino alla scoperta della struttura del [[DNA]] a metà del secolo scorso e del meccanismo delle [[Mutazione genetica|mutazioni genetiche]].
L'alterazione cromosomica delle cellule tumorali è talmente estesa da fornire la prova che in ogni caso di tumore tutte le cellule cancerose discendano da un'unica cellula madre mutata (popolazione cellulare [[clonazione|clonale]]): tutte infatti condividono la stessa esatta forma di danno genetico, tanto complessa da rendere altamente improbabile l'eventualità di due cellule madri diverse che hanno subito per caso la stessa serie di mutazioni.
Il casuale disordine genetico che caratterizza le cellule tumorali spiega l'estrema variabilità per aspetto, effetti, sintomi e [[prognosi]] delle molte forme di cancro note.
Alla base della [[patogenesi]] del tumore c'è la [[mutazione]] di determinati geni:
* i [[oncogene|proto-oncogeni]],
* i geni [[oncosoppressore|oncosoppressori]],
* i geni coinvolti nella [[riparazione del DNA]].
Questi ultimi sono quelli che garantiscono la stabilità genetica perché se altri geni sono mutati per azione per esempio di [[Agente cancerogeno|agenti cancerogeni]], questi riparano il DNA prima che vada incontro alla replicazione, prima cioè che queste mutazioni diventino stabili. Il cancro può colpire persone di ogni età, ma le persone anziane sono colpite con maggiore frequenza, perché i danni genetici tendono ad accumularsi con il tempo.
Le mutazioni necessarie che una data cellula deve accumulare per dare origine a un cancro sono le seguenti, e sono comuni a tutti i tipi di cancro:
* acquisizione dell'autonomia moltiplicativa per sopravvenuta incapacità a sottostare ai meccanismi regolatori della proliferazione cellulare;
* assenza di inibizione dipendente dalla densità (le cellule normali si moltiplicano fino a una definita densità cellulare, raggiunta la quale diventano quiescenti);
* ridotta capacità di adesione con altre cellule o componenti tissutali;
* assenza di matrice extracellulare (spesso digerita da [[proteasi]]) che favorisce l'invasione di [[tessuto (biologia)|tessuti]] normali adiacenti;
* ''[[angiogenesi]]'': formazione di nuovi vasi sanguigni per fornire ossigeno e fattori nutritivi alle cellule tumorali;
* riduzione o perdita della capacità differenziativa;
* acquisizione della capacità di [[mitosi|replicazione]] illimitata per effetto dell'espressione della [[telomerasi]] o con sistemi alternativi chiamati "ALT" (Alternative Lengthening of Telomeres);
* riduzione o perdita della possibilità di andare incontro a morte cellulare programmata ([[apoptosi]]).
* perdita della cosiddetta ''inibizione da contatto''.
Oltre a queste possono verificarsi (e di solito si verificano) anche altre mutazioni, dipendenti dal particolare tipo di cellula originaria e dalla esatta sequenza dei danni genetici.
Il tumore sfrutta dunque, oltre al danno meccanico che esercita la sua massa cellulare, l'azione di [[Molecole di adesione|molecole di adesione CAM]] ([[caderine]], [[integrine]], [[selectine]], [[immunoglobuline]]) e [[proteasi]] ([[Catepsina|catepsine]], [[collagenasi]], [[ialuronidasi]]), prodotte sia autonomamente sia da parte di cellule dell'organismo ospite, e in particolare [[macrofagi]] e [[fibroblasti]].
Il grado di [[aneuploidia]], cioè il numero e l'entità dei difetti cromosomici, viene impiegato nelle [[biopsia|biopsie]] come misura del potenziale canceroso di eventuali cellule anomale riscontrate.
=== Accrescimento ===
In seguito a mutazioni oncogeniche, le cellule tumorali acquisiscono caratteristiche di crescita autonoma, afinalistica e progressiva, unite alla perdita delle capacità di differenziazione e di possibillità [[Apoptosi|apoptotica]].
* L'accrescimento dei tumori benigni viene definito ''espansivo'': l'aumento del volume cellulare totale, e quindi del tumore stesso, porta ad un aumento della [[Tensione interna|tensione locale]] con possibili fenomeni [[Necrosi|necrotici]] dei tessuti circostanti per compressione dei vasi. La crescita è tuttavia lenta, localizzata e contenuta da una capsula fibrosa.
* L'accrescimento dei tumori maligni viene definito ''infiltrativo'': un tumore con caratteristiche di malignità, oltre all'aumento volumetrico cellulare, tende ad infiltrarsi nei tessuti circostanti ed a [[Metastasi|metastatizzare]]. Ciò avviene quando un [[carcinoma in situ]], ovvero contenuto entro la membrana basale, acquisisce capacità infiltrativa dovuta ad un aumento della tensione locale, alla motilità e minore coesività delle cellule tumorali ed alla presenza di sostanze che facilitano la [[lisi]] e la penetrazione cellulare.
I tumori, nonostante il meccanismo generale di origine sia unico, possono manifestare una gamma molto vasta di evoluzioni e sintomatologie. In tutti però è costante un aumento del numero di cellule cancerose, dovuto alla maggiore velocità di riproduzione cellulare, per cui un maggior numero di cellule tumorali si moltiplica ed un minor numero di esse muore, mentre quelle che sopravvivono continuano a moltiplicarsi. Di solito la crescita di un tumore segue una legge geometrica: è molto lenta all'inizio, ma accelera all'aumentare della massa del tumore.
L'infiltrazione delle cellule neoplastiche non si arresta di fronte alla parete dei vasi linfatici, dei [[capillari]] e delle [[venule]] che possono essere invase, con la conseguenza che le cellule tumorali raggiungono i [[linfonodo|linfonodi]] o il circolo sanguigno dando inizio a quel processo noto con il termine di [[metastasi|metastatizzazione]].<ref>{{Treccani|cellula-neoplastica_(Enciclopedia-della-Scienza-e-della-Tecnica)|Cellula neoplastica}}</ref> Sembra che anche l'intervento dei [[macrofagi]] possa avere un ruolo nel processo di merito. La causa risiederebbe nella [[proteina]] S100A10 che si trova sulla superficie di questi [[leucociti]], la quale permette ai macrofagi di legarsi alle cellule malate contribuendo così alla crescita e alla diffusione del tumore.<ref>[http://www.in-dies.info/01/11/2011/cancro-scoperta-la-forbice-che-apre-alle-metastasi/9091 Scoperta la "forbice" che apre alle metastasi] {{webarchive|url=https://web.archive.org/web/20111103191936/http://www.in-dies.info/01/11/2011/cancro-scoperta-la-forbice-che-apre-alle-metastasi/9091 |data=3 novembre 2011 }}</ref><ref>[http://gaianews.it/flash-news/proteina-s100a10-coinvolta-nella-diffusione-dei-tumori/id=14108 Proteina S100A10 coinvolta nella diffusione dei tumori] {{webarchive|url=https://web.archive.org/web/20120113230308/http://gaianews.it/flash-news/proteina-s100a10-coinvolta-nella-diffusione-dei-tumori/id=14108 |data=13 gennaio 2012 }}</ref>
Un'altra caratteristica dei tumori maligni è la "[[Recidiva (medicina)|recidiva]]", cioè il rischio di riformazione del tumore nel sito di origine dopo l'asportazione chirurgica. I tumori maligni, infine, se non rimossi per tempo danno luogo alla [[cachessia]], cioè ad un progressivo e rapido decadimento dell'organismo, che va incontro ad una notevole perdita di peso ed a fenomeni di [[apatia (psicologia)|apatia]] e [[astenia]].
=== Analogie e differenze con la cellula staminale ===
La cellula cancerosa, pur essendo diversa dalle [[cellule staminali]], presenta alcune caratteristiche comuni. Entrambe le cellule hanno la capacità di riprodursi mantenendo costante la lunghezza dei [[telomeri]], questo impedisce alla cellula di invecchiare.
Nonostante l'analogia della capacità di mantenere costante la lunghezza dei [[telomeri]], la cellula cancerosa può presentare delle differenze per il sistema di conservare la lunghezza dei telomeri. Circa l'85% dei tumori utilizza per questo scopo l'enzima [[telomerasi]]. La maggior parte delle altre cellule cancerose presenta meccanismi alternativi chiamati "ALT" (Alternative Lenghtening of Telomeres).<ref>{{Cita web |url=http://www.dafml.unito.it/anatomy/ponzetto/biochimicaspecialistica/la%20telomerasi%20zecchin.pdf |titolo=Copia archiviata |accesso=26 giugno 2012 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20121125210029/http://www.dafml.unito.it/anatomy/ponzetto/biochimicaspecialistica/la%20telomerasi%20zecchin.pdf |urlmorto=sì }}</ref> La cellula staminale presenta inoltre la capacità di mantenere costante il numero complessivo di cellule staminali (divisione asimmetrica), a differenza della cellula cancerosa, che si divide in modo simmetrico e aumenta costantemente il numero di cellule.
Al di là delle analogie e differenze tra la cellula cancerosa e la cellula staminale, da alcuni anni è stata proposta la teoria dell'esistenza di particolari cellule cancerose che sarebbero al tempo stesso anche staminali, le [[Cellula staminale tumorale|cellule staminali tumorali]], la cui esistenza è attualmente ancora oggetto di studio.<ref>[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22728043 TNFα enhances cancer stem cell-li... [Biochem Biophys Res Commun. 2012] - PubMed - NCBI<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref><ref>{{Cita web |url=http://users.unimi.it/minucci/BARB%202011-2012/Cancer+stem+cells.pdf |titolo=Copia archiviata |accesso=26 giugno 2012 |dataarchivio=21 ottobre 2012 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20121021012219/http://users.unimi.it/minucci/BARB%202011-2012/Cancer+stem+cells.pdf |urlmorto=sì }}</ref><ref>[http://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/2027.42/62862/1/414105a0.pdf Weissman<!-- Titolo generato automaticamente -->]</ref> Esse danno origine al [[teratoma]].
== Clinica ==
[[File:Carcinoma planoepitheliale keratodes laryngis.jpg|thumb|Carcinoma squamoso della [[laringe]] (ben differenziato).]]
=== Classificazione ===
Esemplari sono la classificazione per organo di insorgenza e la classificazione per estensione della malattia.
In base al comportamento [[biologia|biologico]] i tumori si classificano in:
* "''benigni''": sono costituiti da cellule che mantengono in parte le loro caratteristiche morfologiche e funzionali, pur esibendo autonomia moltiplicativa. Essi sono caratterizzati da un tipo di sviluppo detto ''espansivo'', perché comprime i tessuti vicini senza distruggerli: i tumori benigni che originano dall'epitelio ghiandolare ([[adenoma|adenomi]]) sono spesso avviluppati da una capsula di [[tessuto connettivo]] fibroso che li delimita nettamente dai tessuti confinanti, coi quali assumono un rapporto di contiguità.
* "''maligni''" o "''cancro''": sono costituiti da cellule che appaiono morfologicamente e funzionalmente diverse dalle corrispondenti normali. L'atipia morfologica, che è tanto maggiore quanto più indifferenziato è il tumore, si manifesta con mancanza di uniformità nella forma e nelle dimensioni delle cellule ([[polimorfismo (biologia)|polimorfismo]]) e degli organi cellulari, in particolare del nucleo, che è frequentemente ipercromico ed in fase mitotica. I tessuti vicini al tumore maligno vengono invariabilmente infiltrati e distrutti dalle cellule tumorali che si sostituiscono a quelle normali, fenomeno questo caratteristico della malignità e noto col termine "invasività neoplastica".
* "''borderline'' ": in alcuni casi i tumori presentano un comportamento intermedio fra la malignità e la benignità (tumori "''borderline''") o risultano inclassificabili (tumori a comportamento biologico incerto). In questi casi, generalmente la frequenza delle metastasi è molto bassa e il decorso è lento. Un esempio è il [[tumore stromale gastrointestinale]].
La pericolosità di un tumore non dipende solo dalla sua natura.
{| class="wikitable" style="width:100%;"
!Caratteristiche !!Tumori benigni !!Tumori maligni
|-
|'''Struttura'''
|
Il tessuto neoplastico:
Riga 82 ⟶ 215:
* conserva in gran parte le caratteristiche morfologiche e funzionali del tessuto di origine;
* è localizzato e facilmente individuabile.
|
Il tessuto neoplastico:
Riga 91 ⟶ 220:
* perde ogni caratteristica morfologica e funzionale del tessuto di origine;
* è distribuito e difficile da individuare.
|-
|'''Crescita'''
|
Espansiva: il tumore cresce lentamente, è ben delimitato e spesso contenuto in un ''feltro'' di fibre reticolari e [[collagene]]; si espande comprimendo i tessuti circostanti ma non si infiltra in essi.
|
Infiltrativa: il tumore non ha confini netti, e oltre a crescere di volume si infiltra nei tessuti circostanti, invadendoli.
|-
|'''Velocità di crescita'''
|Solitamente lenta.
|Solitamente veloce.
|-
|'''[[Recidiva (medicina)|Recidiva in loco]]''' (dopo intervento chirurgico)
|Raramente.
|Frequente.
|-
|'''[[Metastasi]] a distanza'''
|No.
|Possibili.
|-
|'''Danni all'organismo'''
|
Il tumore provoca:
Riga 130 ⟶ 245:
* comprime i tessuti circostanti;
* la funzionalità dell'organo colpito viene incrementata (iperfunzione) nella maggior parte dei casi.
|
Il tumore provoca:
Riga 141 ⟶ 252:
* La funzionalità dell'organo viene a mancare (ipofunzione) nella maggior parte dei casi.
* cachessia neoplastica: grave debilitazione generale.
|}
===Nomenclatura===
La nomenclatura dei tumori si fonda generalmente sulla morfologia microscopica con una nomenclatura indicata da organizzazioni internazionali come il [[Organizzazione mondiale della sanità|WHO]], intimamente collegata all'istogenesi (tessuto di derivazione) e al comportamento biologico (benignità o malignità) delle neoplasie; applicato correttamente la nomenclatura, è possibile applicare un sistema di codifica. Un esempio di sistema di codifica delle malattie, tumori compresi, è lo [[SNOMED]].
{| class="wikitable" style="width:98%;"
|+Nomenclatura dei principali tumori<ref>Modificata da ''Robbins Basic Pathology'', 8ª edizione, Saunders/Elsevier 2007, cap. 6</ref>
|-
!
! ''Tessuto di origine'' !! ''Tumori maligni''
|-
! style="background-color:chartreuse" |
! style="background-color:springgreen" | [[Epitelî]] !! style="background-color:limegreen" | [[Carcinoma]]
|-
| style="background-color:palegreen" | [[Papilloma]]
| Epitelî di rivestimento || style="background-color:yellowgreen" | [[Carcinoma]]
|-
| style="background-color:palegreen" | [[Adenoma]]
| Epitelî ghiandolari || style="background-color:yellowgreen" | [[Adenocarcinoma]]
|-
| style="background-color:palegreen" | Mola idatiforme
| Epitelio della [[placenta (biologia)|placenta]] || style="background-color:yellowgreen" | [[Coriocarcinoma]]
|-
| style="background-color:palegreen" | —
| [[Gamete|Cellule germinali]] del [[testicolo]] || style="background-color:yellowgreen" | [[Seminoma]]
|-
! style="background-color:skyblue" |
! style="background-color:lightblue" | Tessuti [[mesenchima]]li non linfo-emopoietici !! style="background-color:lightsteelblue" | [[Sarcoma]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | [[Fibroma]]
| [[Tessuto connettivo]] || style="background-color:paleturquoise" | [[Fibrosarcoma]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | [[Lipoma]]
| [[Tessuto adiposo]] || style="background-color:paleturquoise" | [[Liposarcoma]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | [[Condroma]]
| [[Tessuto cartilagineo]] || style="background-color:paleturquoise" | [[Condrosarcoma]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | [[Osteoma]]
| [[Tessuto osseo]] || style="background-color:paleturquoise" | [[Osteosarcoma]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | [[Leiomioma]]
| [[Muscolo liscio]] || style="background-color:paleturquoise" | [[Leiomiosarcoma]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | [[Rabdomioma]]
| [[Muscolo striato]] || style="background-color:paleturquoise" | [[Rabdomiosarcoma]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | [[Emangioma]]
| [[Endotelio]] || style="background-color:paleturquoise" | [[Angiosarcoma]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | [[Linfangioma]]
| [[Linfendotelio]] || style="background-color:paleturquoise" | [[Linfangiosarcoma]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | —
| [[Membrana sinoviale|Sinovia]] || style="background-color:paleturquoise" | [[Sarcoma sinoviale]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | —
| [[Mesotelio]] || style="background-color:paleturquoise" | [[Mesotelioma]]
|-
| style="background-color:lightcyan" | [[Meningioma]]
| [[Meningi]] || style="background-color:paleturquoise" | Meningioma invasivo
|-
! style="background-color:darksalmon" |
! style="background-color:peachpuff" | Tessuti mesenchimali linfo-emopoietici !! style="background-color:salmon" |
|-
| style="background-color:antiquewhite" | —
| Linea ematopoietica linfoide || style="background-color:mistyrose" | [[Leucemia linfoide]]<br />[[Linfoma]]<br />[[Mieloma]]
|-
| style="background-color:antiquewhite" | —
| Linea ematopoietica mieloide || style="background-color:mistyrose" | [[Leucemia mieloide]]
|-
! style="background-color:lightgrey" |
! style="background-color:gainsboro" | Tessuti nervosi !! style="background-color:darkgray" |
|-
| style="background-color:azure" | [[Glioma]]
| [[Glia]] || style="background-color:lavender" | [[Glioblastoma]]
|-
| style="background-color:azure" | Neurocitoma
| [[Neuroni]] || style="background-color:lavender" | [[Neuroblastoma]]
|-
! style="background-color:skyblue" | [[Nevo|Nevo melanocitico]]
! style="background-color:lightblue" | [[Melanociti]] !! style="background-color:lightsteelblue" | [[Melanoma]]
|-
! style="background-color:darksalmon" | [[Teratoma]] maturo, [[cisti dermoide]]
! style="background-color:peachpuff" | Cellule totipotenti (nelle [[gonadi]] o in residui [[embrione|embrionali]]) !! style="background-color:salmon" |Teratoma immaturo, [[teratocarcinoma]]
|}
===Stadiazione===
L'estensione della maggior parte dei tumori maligni nell'organismo (lo [[Stadio tumorale|stadio]]) viene classificata, in genere, attraverso la [[Classificazione TNM]], proposta e mantenuta aggiornata dalla Union for International Cancer Control.
=== Diagnosi ===
{{vedi anche|Marcatore tumorale}}
La dimensione critica di un tumore è di circa 1 centimetro cubico: raggiunta tale dimensione il tumore diventa rilevabile con visite mediche ed analisi ([[Marcatore tumorale|marker tumorali]] presenti nel sangue);{{Senza fonte}} spesso però i sintomi iniziali vengono ignorati o sottovalutati.
La natura dei tumori e la loro estensione nell'organismo viene valutata preliminarmente con l'esame clinico, integrato dai dati di laboratorio e dalle tecniche di diagnostica per immagini ([[ecografia]], [[radiologia|esami radiologici]] tradizionali o computerizzati ([[tomografia computerizzata|TAC]]), [[imaging a risonanza magnetica]], [[scintigrafia]] con [[radioisotopi]], [[Tomografia ad emissione di positroni|PET]]).
Al fine di aiutare il medico radiologo nell'analisi della grossa mole di dati fornita dalle tecniche citate, diversi studi si sono focalizzati sulla realizzazione di strumenti per la diagnosi automatizzata/assistita ([[Diagnosi automatizzata|CAD]])<ref name="Marrone">{{Cita pubblicazione | autore = Marrone S., Piantadosi G., Fusco R., Petrillo A., Sansone M., Sansone C., | titolo = Automatic lesion detection in breast DCE-MRI | rivista = Image Analysis and Processing – ICIAP 2013 Lecture Notes in Computer Science | volume = 8157 | pp = 359–368 | anno = 2013 | mese=dicembre| doi = 10.1007/978-3-642-41184-7_37 }}</ref>.
La conferma diagnostica della natura, del grado di malignità (''[[Grado istologico|grading]]'') e dell'estensione dei tumori (''staging'') spettano ancora all'[[anatomia patologica]] ed in particolare all'esame istologico dei tessuti, sempre più spesso integrato da tecniche di smascheramento di [[antigene|antigeni]] (ad esempio, mediante le [[immunoistochimica|colorazioni immunoistochimiche]]) o di tecniche di [[biologia molecolare]] per lo studio degli acidi nucleici ([[genomica]]) o delle proteine ([[proteomica]]).
== Trattamento ==
Vi sono molte opzioni disponibili riguardo al trattamento delle varie neoplasie, sia benigne che maligne, tra cui: la [[chirurgia]], la [[chemioterapia]], la [[radioterapia]] e le [[cure palliative]]. La decisione del trattamento da utilizzare dipende sostanzialmente dalla posizione e dal tipo e grado di tumore, nonché dalla salute del paziente e dalle sue aspettative.
=== Trattamento chirurgico ===
La [[chirurgia]] è il principale metodo per trattare la maggior parte dei tumori solidi e isolati e può svolgere un ruolo nella palliazione e nel prolungamento della sopravvivenza. È il trattamento di elezione nel caso di neoplasie benigne. Costituisce, inoltre, una parte fondamentale del processo [[diagnosi|diagnostico]] grazie alla messa in vista della massa tumorale e alla possibilità di eseguire una [[biopsia]]. Nei casi di neoplasie benigne o di tumori confinati, la chirurgia tenta, in genere, di [[resezione|resecare]] l'intera massa insieme, in alcuni casi, ai [[linfonodi]] locali. Per alcuni tipi di neoplasia, ciò è sufficiente a portare ad un buon risultato.<ref name=HollandTx40>Holland Chp. 40</ref>
===
{{Vedi anche|Chemioterapia|Chemioterapia dei tumori}}
La [[chemioterapia]], in aggiunta alla chirurgia, si è dimostrata utile in un certo numero di neoplasie, tra cui: neoplasie della mammella, al colon-retto, al pancreas, ai [[testicoli]], all'ovaio e al [[polmone]].<ref name=HollandTx40/> L'efficacia della chemioterapia è spesso in contrasto con l'alta tossicità subita dagli altri [[tessuto (biologia)|tessuti]] del corpo.
=== Radioterapia ===
{{Vedi anche|Radioterapia}}
[[File:Radiation therapy.jpg|thumb|Una paziente si sottopone ad una seduta di [[radioterapia]], effettuata per mezzo di un [[acceleratore lineare]].]]
La radioterapia è un trattamento che comporta l'utilizzo di [[radiazioni ionizzanti]], nel tentativo di curare o migliorare i sintomi neoplastici. Questo perché le cellule neoplastiche sono molto sensibili alle radiazioni. È utilizzata in circa la metà di tutti i casi e la radiazione può essere sia da fonti interne, come nel caso della [[brachiterapia]] sia da fonti esterne, con l'utilizzo di [[acceleratore lineare|acceleratori lineari]]. La radioterapia è tipicamente utilizzata in combinata alla chirurgia o alla chemioterapia, ma per alcuni tipi di tumore, come quelli precoci e relativi al capo-collo, può essere utilizzata da sola. È stato dimostrato che è efficace come cura palliativa per diminuire il dolore causato da [[metastasi]] ossee, nel 70% dei pazienti.<ref name=H41>Holland Chp. 41</ref>
===Farmaci===
Secondo uno studio pubblicato nel 2025, circa la metà dei farmaci anticancro e soggetta a un diverso regime di approvazione negli Stati Uniti da parte della [[Food and Drug Administration]] e in Europa da parte dell'[[European Medicines Agency]]. Mentre la prima autorizza l'immissione in commercio di farmaci che presentano degli effetti avversi maggiori, la seconda tende ad aspettare periodi di tempi più lunghi in attesa di un migliore profilo fra efficacia e [[tossicità]].<ref>{{Cita web|lingua=it|url=https://www.corriere.it/salute/sportello_cancro/25_aprile_14/nuovi-farmaci-per-i-tumori-ema-europa-e-fda-usa-prendono-decisioni-diverse-una-volta-su-due-cosa-cambia-per-i-malati-6d666948-8345-4699-8657-aaeb99cf5xlk.shtml|titolo=Nuovi farmaci per i tumori, perché Europa e Usa prendono decisioni diverse una volta su due? E cosa cambia per i malati?|sito=Corriere della Sera|data=2025-04-14|accesso=2025-04-18}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Martina|cognome=Perini|nome2=Beatrice|cognome2=Castiglioni|nome3=Elisabetta|cognome3=Galai|data=2025-02-01|titolo=Differences in the on-label cancer indications of medicinal products between Europe and the USA|rivista=The Lancet Oncology|volume=26|numero=2|pp=e103–e110|lingua=en|accesso=2025-04-18|doi=10.1016/S1470-2045(24)00434-0|url=https://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045(24)00434-0/abstract}}</ref>
=== Trattamenti alternativi ===
{{Vedi anche|Cancro e medicina alternativa}}{{Disclaimer|alternative}}
Trattamenti complementari e alternativi, sono un gruppo eterogeneo di assistenza sanitaria, pratiche e prodotti che non fanno parte della medicina convenzionale.<ref name="mnalt">{{Cita pubblicazione | autore = Cassileth BR, Deng G | titolo = Complementary and alternative therapies for cancer | rivista = Oncologist | volume = 9 | numero = 1 | pp = 80–9 | anno = 2004 | pmid = 14755017 | doi = 10.1634/theoncologist.9-1-80 }}</ref> Per [[medicina complementare]] ci si riferisce ai metodi e alle sostanze utilizzate insieme alla medicina convenzionale, mentre per [[medicina alternativa]] si intendono i composti utilizzati al posto della medicina scientificamente riconosciuta.<ref>[https://nccam.nih.gov/health/whatiscam/#2 What Is CAM?] [[National Center for Complementary and Alternative Medicine]]. retrieved 3 February 2008.</ref>
La maggior parte dei farmaci complementari e alternativi per il trattamento di neoplasie maligne non sono stati rigorosamente studiati o testati. Alcuni trattamenti alternativi valutati dalla comunità medica hanno dimostrato di essere inefficaci, tuttavia, continuano ad essere commercializzati e promossi.<ref name="pmid15061600">{{Cita pubblicazione | autore = Vickers A | titolo = Alternative cancer cures: 'unproven' or 'disproven'? | rivista = CA Cancer J Clin | volume = 54 | numero = 2 | pp = 110–8 | anno = 2004 | pmid = 15061600 | doi = 10.3322/canjclin.54.2.110 }}</ref>
===Combinazione di soluzioni e nuove soluzioni===
La terapia antitumorale generalmente non segue un unico approccio, in molti casi si combina più soluzioni o si segue una successione di trattamenti per migliorare il risultato finale.
Studi recenti<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Gregorio|cognome=Bonsignore|nome2=Mauro|cognome2=Patrone|nome3=Federica|cognome3=Grosso|data=26 settembre 2021|titolo=Cancer Therapy Challenge: It Is Time to Look in the "St. Patrick's Well" of the Nature|rivista=International Journal of Molecular Sciences|volume=22|numero=19|p=10380|accesso=19 ottobre 2021|doi=10.3390/ijms221910380|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34638721}}</ref> dimostrano come la sinergia tra chemioterapici classici e composti d'origine naturale (cioè da funghi, microbi, piante terrestri e marine, etc.) possa aumentare l'efficacia terapeutica e contemporaneamente abbassare le concentrazioni di farmaco chemioterapico richieste.
Studi recenti (2025) hanno evidenziato come in situazioni ambientali a temperatura controllata e tale da attivare la termogenesi del grasso bruno, quest'ultimo possa entrare in competizione con molti tumori, diminuendone l'apporto energetico e la sua crescita, da questa scoperta sono state ingegnerizzate delle cellule lipidiche bianche modificate per una maggiore espressione dell'UCP1 in modo da catturare più glucosio, successivamente queste cellule modificate sono state poste attorno alla massa tumorale ed hanno permesso di ridurre significativamente l'apporto energetico alle cellule tumorali, permettendo una regressione del tumore.<ref>{{Cita pubblicazione|autore =Hai P. Nguyen|autore2 =Kelly An|autore3 =Yusuke Ito|autore4 =Bhushan N. Kharbikar|autore5 =Rory Sheng|autore6 =Breanna Paredes|autore7 =Elizabeth Murray|autore8 =Kimberly Pham|autore9 =Michael Bruck|autore10 =Xujia Zhou|autore11 =Cassandra Biellak|autore12 =Aki Ushiki|autore13 =Mai Nobuhara|autore14 =Sarah L. Fong|autore15 =Daniel A. Bernards|autore16 =Filipa Lynce|autore17 =Deborah A. Dillon|autore18 =Mark Jesus M. Magbanua|autore19 =Laura A. Huppert|autore20 =Heinz Hammerlindl|autore21 =Jace Anton Klein|autore22 =Luis Valdiviez|autore23 =Oliver Fiehn|autore24 =Laura Esserman|autore25 =Tejal A. Desai|autore26 =Sook Wah Yee|autore27 =Jennifer M. Rosenbluth|autore28 =Nadav Ahituv|data=4 febbraio 2025|titolo=Implantation of engineered adipocytes suppresses tumor progression in cancer models|rivista=nature biotechnology|accesso=19 maggio 2025|doi=10.1038/s41587-024-02551-2|url=https://www.nature.com/articles/s41587-024-02551-2#citeas}}</ref>
== Prognosi ==
Le neoplasie benigne hanno generalmente una buona [[prognosi]], i tumori maligni hanno una reputazione di malattia mortale.
Nel complesso, circa la metà delle persone in trattamento per il cancro invasivo (esclusi i tumori della pelle ''[[in situ]]'' e non-melanomi) muoiono a causa sua o per via del trattamento.<ref name="Epi11" />
La sopravvivenza è peggiore in tutti i paesi in via di sviluppo.<ref name="Epi11" /> Tuttavia, i tassi di sopravvivenza variano notevolmente a seconda della tipologia di tumore, con una gamma che va da una guarigione quasi totale a quasi nessuna speranza di sopravvivenza. Predire la sopravvivenza sia a breve che a lungo termine è difficile e dipende da molti fattori. I più importanti sono il tipo di tumore, l'età del paziente e la sua salute generale. Le persone fragili e con altri problemi di salute hanno tassi di sopravvivenza più bassi. Un centenario è improbabile che sopravviva per più di cinque anni, anche se il trattamento ha successo.
Le persone che riferiscono una migliore qualità della vita, tendono a sopravvivere più a lungo.<ref>{{Cita pubblicazione | autore = Montazeri A | titolo = Quality of life data as prognostic indicators of survival in cancer patients: an overview of the literature from 1982 to 2008 | rivista = Health Qual Life Outcomes | volume = 7 | anno = 2009 | mese=dicembre| pmid = 20030832 | pmc = 2805623 | doi = 10.1186/1477-7525-7-102 }}</ref> Le persone con bassa qualità di vita possono incorrere nel [[disturbo depressivo]] ed in altre complicanze, dovute al trattamento o alla sua progressione, che danneggia la loro qualità di vita, riducendone la durata.
==Prevenzione==
{{vedi anche|Screening oncologico}}
===Stile di vita===
Lo stile di vita ha una significativa influenza sul rischio di contrarre il cancro. Secondo alcuni studi se tutti adottassero uno stile di vita corretto il numero dei tumori si ridurrebbe di un terzo. La dieta, l'inattività fisica e l'[[obesità]] sono collegate approssimativamente al 30-35% delle morti per cancro.<ref name="Enviro2008"/><ref name="Nutri06"/>
Qualsiasi [[Tabagismo|fumo di tabacco]] in qualsiasi quantità come l'[[Etanolo|alcol]] al di sopra di valori modici aumentano significativamente il rischio di ammalarsi di tumore (oltre che di contrarre malattie cardiovascolari).
Sono a rischio tutti i prodotti animali conservati mediante [[nitrati]] o [[nitriti]] ([[pesce]], [[carne]], [[salumi]]).
===Dieta===
Vi sono delle indicazioni precise sulla [[dieta]] da seguire per evitare l'accumularsi di fattori favorenti l'insorgenza dei tumori.{{Senza fonte}}
== Note ==
<references/>
== Voci correlate ==
* [[Metastasi]]
* [[Neoplasia maligna]]
* [[Classificazione TNM]]
* [[Chemioterapia dei tumori]]
* [[Dolore oncologico]]
* [[Malattie croniche non trasmissibili]]
== Altri progetti ==
{{interprogetto|wikt=neoplasia|commons_preposizione=sul}}
* [[:b:Esempi di statistica descrittiva e inferenziale/I tumori|Wikibooks - Statistica descrittiva e inferenziale sulle neoplasie]]
* [[:b:Applicazioni pratiche di deep learning/Identificazione tumori della pelle|Wikibooks - Identificazione tumori tramite deep learning]]
== Collegamenti esterni ==
* {{Collegamenti esterni}}
* {{cita web|http://www.airc.it/|AIRC - Associazione Italiana per la Ricerca sul Cancro}}
* [https://web.archive.org/web/20111105214708/http://www.iss.it/lgac/docu/index.php?lang=1&tipo=32 Sito dell'Istituto Superiore di Sanità. Definizioni e linee guida in ambito oncologico]
* [https://www.irst.emr.it/it/ Istituto Romagnolo per lo Studio dei Tumori "Dino Amadori" - IRST S.r.l.]
* {{en}}[https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001310.htm Tumore] su [[MedlinePlus]]
* [http://www.iarc.fr/ Sito ufficiale della IARC International Agency for Research on Cancer]
* {{cita web|url=http://www.depmed.ualberta.ca/dca/|titolo=Sito del gruppo di ricerca dell'Università dell'Alberta su DCA e tumori|lingua=en|accesso=12 ottobre 2008|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20081023051303/http://www.depmed.ualberta.ca/dca/|urlmorto=sì}}
* {{cita web | url = http://www.snamid.org/Recupero%20lesioni%20Croniche%20-%20Laffranchi%20corretta1.doc | titolo = Recupero lesioni croniche nel malato oncologico | accesso = 5 gennaio 2007 | urlarchivio = https://web.archive.org/web/20090220012444/http://www.snamid.org/Recupero%20lesioni%20Croniche%20-%20Laffranchi%20corretta1.doc | urlmorto = sì }}
* {{cita web|http://www.cinbo.org|Consorzio Interuniversitario Nazionale per la Bio-Oncologia}}
* {{cita web|http://www.aimac.it/libretti-tumore/diritti-malato-cancro/pensione-inabilita-assegno-invalidita-civile/|Diritti economici dei malati di cancro}}
* {{Treccani|tumore|Tumore}}
* {{Treccani|neoplasia_(Enciclopedia-della-Scienza-e-della-Tecnica)|Neoplasia}}
{{-plasia}}
{{Portale|biologia|medicina}}
[[Categoria:Neoplasie| ]]
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