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{{Infobox malattia
===Patologie del SNC===
|Nome = Emicrania
{{Navbox
|Immagine = Migraine.jpg
| name = Patologie del sistema nervoso centrale
|Didascalia = Il dolore procurato dall'emicrania può essere debilitante.
| title = [[Patologia|Patologie]] del [[sistema nervoso]], in particolare del [[sistema nervoso centrale|SNC]]
|DiseasesDB = 8207
| listclass = hlist
|DiseasesDB_mult = (Migraine)<br />{{DiseasesDB2|31876}} ([[Basilar]])<br />{{DiseasesDB2|4693}} ([[Familial hemiplegic migraine|FHM]])
| state = {{{state<includeonly>|autocollapse</includeonly>}}}
|ICD9 = {{ICD9|346}}
|ICD10 = {{ICD10|G|43||g|40}}
|OMIM = 157300
|MedlinePlus = 000709
|eMedicineSubj = neuro
|eMedicineTopic = 218
|eMedicine_mult = {{eMedicine2|neuro|517}} {{eMedicine2|emerg|230}} {{eMedicine2|neuro|529}}
| MeshID = D008881
|}}
| group1 = [[Infiammazione]]
L''''emicrania''' è una [[patologia]] [[neurologia|neurologic]]a cronica caratterizzata da ricorrenti [[cefalea|cefalee]], da moderate a gravi, spesso in associazione con una serie di [[sintomi]] del [[sistema nervoso autonomo]]. La parola deriva dal [[lingua greca|greco]] ''ἡμικρανία'' (''hemikrania''), "dolore su un lato della testa",<ref>{{cite web |first1=Henry George |last1=Liddell |first2=Robert |last2=Scott |title=ἡμικρανία |date= |work=A Greek-English Lexicon |publisher= |url=http://www.perseus.tufts.edu/hopper/text?doc=Perseus%3Atext%3A1999.04.0057%3Aentry%3Dh%28mikrani%2Fa}} on Perseus</ref> da ''ἡμι''-(semi-), "metà" e ''κρανίον'' (Kranion), "teschio".<ref>{{cite book |first1=Kenneth |last1=Anderson |first2=Lois E. |last2=Anderson |first3=Walter D. |last3=Glanze |title=Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary |year=1994 |publisher=Mosby |isbn=978-0-8151-6111-0 |page=998 |edition=4}}</ref>
| list1 = {{Navbox subgroup
| group1 = [[Cervello]]
In genere il mal di testa è unilaterale (colpisce cioè solo una metà della testa) e a natura pulsante, con una durata che può variare da 2 a 72 ore. I sintomi associati possono includere [[nausea]], [[vomito]], [[fotofobia]] (aumento della sensibilità alla [[luce]]), [[fonofobia]] (aumento della sensibilità al suono) e il dolore generalmente si aggrava a seguito dell'attività fisica<ref name=ICHD2004>{{Cite journal|title=The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition |journal=Cephalalgia |volume=24 |issue=Suppl 1 |pages=9–160 |year=2004 |pmid=14979299 |doi=10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x |author1= Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society}} [http://www.i-h-s.org/upload/ct_clas/ihc_II_main_no_print.pdf as PDF]</ref> Fino a un terzo delle persone con emicrania sperimentno l'aura: un disturbo transitorio visivo, sensoriale, motorio o del linguaggio che precede di poco il verificarsi di un episodio di mal di testa.<ref name=ICHD2004/> Di tanto in tanto un'aura può verificarsi senza che un mal di testa ne succeda.
| list1 = [[Encefalite]] ([[Encefalite virale]] {{·}} [[Encefalite erpetica]] {{·}} [[Encefalite limbica]] {{·}} [[Encefalite letargica]]) {{·}} [[Trobosi del seno cavernoso]] {{·}} [[Ascesso cerebale]] ([[Ascesso cerebrale amebico|Amebico]])
| group2 = [[Midollo spinale]]
Le emicranie sono ritenute causa di un mix di fattori ambientali e genetici.<ref name=Lulli2007>{{cite journal|last=Piane|first=M|coauthors=Lulli, P; Farinelli, I; Simeoni, S; De Filippis, S; Patacchioli, FR; Martelletti, P|title=Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations|journal=The journal of headache and pain|date=2007 Dec|volume=8|issue=6|pages=334–9|pmid=18058067|doi=10.1007/s10194-007-0427-2|pmc=2779399}}</ref> Circa due terzi dei casi accadono nello nella stessa famiglia.<ref name=Bart10>{{cite journal |author=Bartleson JD, Cutrer FM |title=Migraine update. Diagnosis and treatment |journal=Minn Med |volume=93 |issue=5 |pages=36–41 |year=2010 |month=May |pmid=20572569 }}</ref> Le fluttuazione dei livelli [[ormoni|ormonali]] possono anche svolgere un ruolo e infatti l'emicrania colpisce leggermente più ragazzi che le ragazze prima della [[pubertà]], ma negli adulti le donne con emicrania sono più comuni, da 2 a tre volte maggiormente, rispetto agli uomini.<ref name=Broner2009>{{Cite journal|author=Lay CL, Broner SW|title=Migraine in women |journal=Neurologic Clinics |volume=27 |issue=2 |pages=503–11 |year=2009|month=May |pmid=19289228 |doi=10.1016/j.ncl.2009.01.002}}</ref><ref name=Stovner2007>{{Cite journal|author=Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J |title=Epidemiology of headache in Europe |journal=European Journal of Neurology |volume=13 |issue=4 |pages=333–45 |year=2006 |month=April |pmid=16643310 |doi=10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x}}</ref> La predisposizione per le emicranie in genere diminuisce durante la [[gravidanza]].<ref name=Broner2009/> L'esatta [[eziologia]] e fisiopatologia dell'emicrania non è nota. Tuttavia essa viene ritenuta essere un disturbo di natura neurovascolare.<ref name=Bart10/> La teoria più accettata è correlata alla maggior eccitabilità della [[corteccia cerebrale]] e ad un controllo anormale dei [[neuroni del dolore]] nel nucleo trigeminale del [[tronco cerebrale]].<ref>{{cite journal |author=Dodick DW, Gargus JJ |title=Why migraines strike |journal=Sci. Am. |volume=299 |issue=2 |pages=56–63 |year=2008 |month=August |pmid=18666680 |url=http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=why-migraines-strike |bibcode=2008SciAm.299b..56D |doi=10.1038/scientificamerican0808-56}}</ref>
| list2 = [[Mielite]]: [[Poliomielite]] {{·}} [[Malattia demielinizzante]] ([[Mielite trasversa]]) {{·}} [[Paraparesi spastica tropicale]] {{·}} [[Ascesso epidurale]]
| group3 = Entrambi/L'uno o l'altro
Il trattamento inziale raccomandato avviene tramite l'assunzione di [[analgesico]] (come l'[[ibuprofene]] e il [[paracetamolo]]) per il mal di testa, con un [[antiemetico]] per la nausea e con la prevenzione di ''[[trigger]]''. Agenti specifici come i [[triptani]] o [[ergotamina]] possono essere utilizzati da coloro per i quali gli analgesici non risultano efficaci. A livello mondiale, circa il 15% della popolazione soffre, ad un certo punto della sua vita, di emicrania.
| list3 = [[Encefalomielite]] ([[Encefalomielite acuta disseminata]] {{·}} [[Encefalomielite mialgica]]){{·}} [[Meningoencefalite]]
}}
==Cenni storici ==
[[File:Cruikshank - The Head Ache.png|thumb|left|Il mal di testa, [[George Cruikshank]] (1819)]]
| group2 = [[Cervello]]/<br />[[encefalopatia]]
Già nei documenti risalenti all'[[antico Egitto]] sono presenti riferimenti all'emicrania e alla [[nevralgia]], pensando che fossero causati da demoni ed entità maligne<ref name="Karenberg">{{cita pubblicazione | quotes = no | autore = Karenberg A. | coautori = Leitz C. | data = | anno = [[2001]]| mese=novembre| titolo = Headache in magical and medical papyri of ancient Egypt | rivista = Cephalalgia. | volume = 21 | numero = | pagine = 911-6 | doi = | id = | url = | lingua = | accesso = | cid = |}}</ref>. Una prima descrizione coerente dell'emicrania è contenuta nel [[papiro Ebers]], scritto intorno al 1500 a.C.<ref name=Miller2005>{{cite book|last=Miller|first=Neil|title=Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology.|year=2005|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia, Pa.|isbn=9780781748117|pages=1275|url=http://books.google.ca/books?id=9RA2ZOPRuhgC&pg=PA1275|edition=6}}</ref>
| list2 = {{Navbox subgroup
| group1 = [[Malattie neurodegenerative|Degenerative]]
Le prime descrizioni dell'emicrania si devono a [[Ippocrate di Coo|Ippocrate]] (460 - 380 a.C.), che descrisse la forma con aura<ref name=Borsook2012>{{cite book|last=Borsook|first=David|title=The migraine brain : imaging, structure, and function|year=2012|publisher=Oxford University Press|___location=New York|isbn=9780199754564|pages=3–11|url=http://books.google.ca/books?id=5GVVJS_fCAkC&pg=PA3&lpg=PA3}}</ref>, mentre [[Areteo di Cappadocia]].
| list1 = {{Navbox subgroup
| group1 = Disordini [[Sistema extrapiramidale|extrapiramidali]] e<br />[[Disordini del movimento|del movimento]]
Nel [[II secolo]], [[Areteo di Cappadocia]] la chiamò ''heterocrania'', ed egli stesso fu poi autore di una classificazione che fu importante per moltissimi anni.<ref>{{cita libro | cognome= Bussone| nome= Autori Gennaro | coautori=Vincenzo Bonavita | titolo= Le cefalee: manuale teorico-pratico p.4| editore= Springer| città= | anno=2007 | id= ISBN 978-88-470-0753-6 }}</ref><ref name=Waldman2011>{{cite book|last=Waldman|first=[edited by] Steven D.|title=Pain management|year=2011|publisher=Elsevier/Saunders|___location=Philadelphia, PA|isbn=9781437736038|pages=2122–2124|url=http://books.google.ca/books?id=O6AojTbeXoEC&pg=PT2122&lpg=PT2122|edition=2}}</ref><ref name="Koehler">{{cita pubblicazione | quotes = no | autore = Koehler PJ, | coautori = van de Wiel TW. | data = | anno = [[2001]]| mese = | titolo = Aretaeus on migraine and headache. | rivista = J Hist Neurosci. | volume = 10 | numero = | pagine =253-61 | doi = | id = | url = | lingua = | accesso = | cid = |}}</ref> In seguito il termine divenne ufficialmente hemicrania grazie a [[Galeno]] (129 – 216) che lo introdusse; egli attribuì le cause dell'emicrania agli umori (vapori) che si elevano dal fegato alla testa.<ref>{{cita libro | cognome= Pini | nome= Mauro | coautori=| titolo= Titolo Aspetti psicopatologici delle cefalee primarie. Teorie, metodi e risultati della ricerca p. 15 | editore= FrancoAngeli| città=| anno=2006 | id= ISBN 978-88-464-7795-8 }}</ref><ref name=Waldman2011/> Galeno riteneva anche che il dolore provenisse dalle [[meningi]] e dai vasi sanguigni della testa.<ref name=Borsook2012/> Le emicranie sono stati divise nei due tipi ora utilizzati, emicrania con aura (''emicrania ophthalmique'') ed emicrania senza aura (''emicrania vulgaire''), nel 1887 da Louis Hyacinthe Thomas, un [[bibliotecario]] [[francese]].<ref name=Borsook2012/>
| list1 = [[Basal ganglia disease]] ([[Parkinsonismi]] {{·}} [[Malattia di Parkinson]] {{·}} [[Parkinsonismo post-encefalitico]] {{·}} [[Sindrome neurolettica maligna]]) {{·}} [[Neurodegenerazione associata alla pantotenato chinasi]] {{·}} [[Taupatie]] ([[Paralisi sopranucleare progressiva]]) {{·}} [[Atrofia multi-sistemica]] {{·}} [[Emiballismo]] {{·}} [[Malattia di Huntington]] {{·}} [[Atrofia olivo-ponto-cerebellare]])
[[Discinesia]] ([[Distonia]] ([[Stato distonico]] {{·}} [[Torcicollo spasmodico]] {{·}} [[Sindrome di Meige]] {{·}} [[Blefarospasmo]]) {{·}} [[Atetosi]]
Nel [[Medioevo]] [[Avicenna]] analizzò i sintomi e le origini del male attribuendoli allo stile di vita e ad alcuni eventi tipicamente femminili, come la [[menopausa]] e l'[[aborto]].<ref name="Abokrysha">{{cita pubblicazione | quotes = no | autore = Abokrysha N. | coautori = | data = | anno = [[2009]]| mese = | titolo = Ibn Sina (Avicenna) on pathogenesis of migraine compared with the recent theories. | rivista = Headache. | volume = 49 | numero = | pagine = 923-7. | doi = | id = | url = | lingua = | accesso = | cid = |}}</ref>
{{·}} [[Corea (medicina)|Corea]] ([[Coreoatetosi]]) {{·}} [[Mioclono]] ([[Epilessia mioclonica]]) {{·}} [[Acatisia]]
[[Tremore]] ([[Tremore essenziale]] {{·}} [[Tremore cerebellare]]) {{·}} [[Sindrome delle gambe senza riposo]]) {{·}} [[Sindrome dell'uomo rigido]]
In seguito furono investigate le cause, dalle più spiritualistiche come quella proposta da [[Ildegarda von Bingen]] (1098 -1179),<ref>{{cita libro | cognome= Flanagan | nome= Sabina| coautori=| titolo= Hildegard of Bingen, 1098-1179: a visionary life, seconda edizione pp. 191-196 | editore= Routledge| città= | anno=1998| id= ISBN 978-0-415-18551-6 }}</ref> a quelle di Bright, pensava che fosse causata dall'umore melanconico.
| group2 = [[Demenza]]
[[File:Crane-trepanation-img 0507 crop.jpg|thumb|un cranio trapanato risalente all'[[età del ferro]]. I bordi arrotondati del foro, dovuti al rimaneggiamento osseo, fanno pensare che l'individuo sopravvisse all'intervento.]]
| list2 = [[Taupatie]] ([[Malattia di Alzheimer]] {{·}} [[Afasia primaria progressiva]] {{·}} [[Demenza frontotemporale]]/[[Degenerazione lobare frontotemporale]] ([[Malattia di Pick]] {{·}} [[Demenza a corpi di Lewy]]) {{·}} [[Atrofia corticale posteriore]]
{{·}} [[Demenza vascolare]]
La [[trapanazione del cranio]], ovvero la perforazione deliberata del [[cranio]], veniva praticata già nel 7.000 a.C.<ref name=Miller2005/> Nonostante che alcuni fossero sopravvissuti a tali pratica, molti probabilmente morirono a causa dell'[[infezione]].<ref>{{cite book|last=Mays|first=eds. Margaret Cox, Simon|title=Human osteology : in archaeology and forensic science|year=2002|publisher=Cambridge University Press|___location=Cambridge [etc.]|isbn=9780521691468|pages=345|url=http://books.google.ca/books?id=-UqAnk-n7wgC&pg=PA345|edition=Repr.}}</ref> Si riteneva che tale pratica favorisse la fuga degli spiriti maligni.<ref>{{cite book|last=Colen|first=Chaim|title=Neurosurgery|year=2008|publisher=Colen Publishing|isbn=9781935345039|pages=1|url=http://books.google.ca/books?id=zHg53Gw0JrAC&pg=PA1}}</ref> [[William Harvey]], nel [[XVII secolo]], consigliava la trapanazione come trattamento per l'emicrania.<ref>{{cite book|last=Daniel|first=Britt Talley|title=Migraine|year=2010|publisher=AuthorHouse|___location=Bloomington, IN|isbn=9781449069629|pages=101|url=http://books.google.ca/books?id=YSoSECeCudIC&pg=PA101&lpg=PA101}}</ref>
| group3 =Malattie mitocondriali
Nel [[XVII secolo]] [[Thomas Willis]], seguito da Graham e Wolf, sostenne la teoria, ancora oggi ritenuta valida, dell'[[flusso sanguigno|ipotesi vascolare]] che ha sostituito gli umori come causa possibile. Come si legge nei suoi lavori:
| list3 = [[Malattia di Leigh]]
}}
{{Quote|Una circolazione troppo veloce del sangue nella testa che finisce con il ribollire e occludere il lume dei vasi in certi determinati punti particolarmente predisposti e vi si ristagna; se poi in quegli stessi punti il sangue arriva in quantità troppo copiosa i vasi si dilatano, le membrane si rigonfiano|[[Thomas Willis]] De anima brutorum, quae hominis vitalis ac sensitiva est, excertitatione duae, prior physiologica, altera pathologica., [[Oxford]] [[1672]]}}
| group2 = [[Malattie demienilizzanti]]
Per gran parte del [[XX secolo|Novecento]] gli [[scienziati]] hanno ritenuto plausibile la spiegazione della dilatazione e della tensione dei [[vasi sanguigni]] come causa del dolore e che questo fenomeno fosse preceduto da un calo di flusso e da un breve restringimento dei vasi. Attualmente i ricercatori propendono invece per una origine [[neurologia|neurologica]], localizzabile nella parte più antica, ossia il [[tronco encefalico]].<ref name="Emicr">"Perché colpisce l'emicrania", di David W. Dodick e J. Jay Gargus, pubbl. su "Le Scienze (American Scientific)", n. 482, ottobre 2008, pp. 76-83</ref>
| list2 = ''Autoimmuni'' ([[Sclerosi multipla]] {{·}} [[Malattia di Devic]] {{·}} [[Sclerosi mielinoclastica diffusa]]) {{·}} ''Ereditarie:'' ([[Adrenoleucodistrofia]] {{·}} [[Malattia di Alexander]] {{·}} [[Sindrome di Canavan]] {{·}} [[Malattia di Krabbe]]{{·}} [[Leucodistrofia metacromatica]] {{·}} [[Malattia di Pelizaeus-Merzbacher]]) {{·}} [[Mielinolisi pontina centrale]] {{·}} [[Malattia di Marchiafava-Bignami]]{{·}} [[Sindrome di Alpers]]
| group3 = Episodiche/<br />parossistiche
==Epidemiologia==
| list3 = {{Navbox subgroup
[[Image:Migraine world map - DALY - WHO2002.svg|thumb|left|[[Disability-adjusted life year|Attesa di vita corretta per disabilità]] per l'emicrania per 100.000 individui nel 2002
{{MultiCol}}<div style="text-align: left; font-size:80%;">
{{legend|#b3b3b3|no data}}
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{{EndMultiCol}}]]
| group1 = [[Epilessia]]
A livello mondiale, le emicranie colpiscono quasi il 15% della popolazione o circa un miliardo di individui.<ref name=LancetEpi2012>{{cite journal|last=Vos|first=T|title=Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010|journal=Lancet|date=2012 Dec 15|volume=380|issue=9859|pages=2163–96|pmid=23245607|doi=10.1016/S0140-6736(12)61729-2|last2=Flaxman|first2=AD|last3=Naghavi|first3=M|last4=Lozano|first4=R|last5=Michaud|first5=C|last6=Ezzati|first6=M|last7=Shibuya|first7=K|last8=Salomon|first8=JA|last9=Abdalla|first9=S}}</ref> È più comune nelle donne (19% delle appartenenti a questo sesso) rispetto agli uomini (11%).<ref name=LancetEpi2012/>
| list1 = [[Crisi parziale semplice]] {{·}} [[Crisi convulsive toniche e crisi convulsive cloniche]] {{·}} [[Stato epilettico]] {{·}} [[Epilessia mioclonica]] ([[Sindrome di Janz]])
| group2 = [[Mal di testa]]
Per quanto riguarda le razze etniche la [[Caucasico|caucasica]] è la più colpita, segue quella africana (4% delle donne e 2,2% degli uomini nel [[Benin]]<ref name="Adoukonou ">{{cita pubblicazione | quotes =no | autore =Houinato D., Adoukonou T., Ntsiba F., Adjien C., Avode D.G., Preux P.M. | autorelink = | anno = [[2009]]| mese=marzo| titolo = Prevalence of migraine in a rural community in south Benin.| rivista =Cephalalgia. | volume =| pagine =.| doi = |}}</ref>) e poi l'asiatica.<ref name="Stewart">{{cita pubblicazione | quotes = no | autore = Stewart WF, | coautori = Lipton R.B., Liberman J. | data = | anno = [[1996]]| mese=luglio| titolo = Variation in migraine prevalence by race. | rivista = Neurology | volume = 47 | numero = | pagine = 52-59 | doi = | id = | url = | lingua = | accesso = | cid = |}}</ref>
| list2 = [[Cefalea]] ([[Emicrania emiplegica familiare]]) {{·}} [[Cefalea a grappolo]] {{·}} [[Cefalea di tipo tensivo]]
| group3 = [[Malattie cerebrovascolari]]
Negli [[Stati Uniti d'America]], circa il 6% degli uomini e il 18% delle donne sperimentano un episodio di emicrania in un dato anno, [[con un rischio di vita di circa 18% e 43% rispettivamente]].<ref name=Bart10/> In [[Europa]], l'emicrania colpisce tra il 12% e il 28% degli individui ad un certo punto della loro vita, con circa il 6-15% degli uomini adulti e 14-35% delle donne adulte che la manifestano almeno una volta in un anno.<ref name=Stovner2007/>
| list3 = [[Attacco ischemico transitorio]] ([[Amaurosi fugace]] {{·}} [[Amnesia globale transitoria]] {{·}} [[Afasia]])
[[Ictus cerebrale]] ([[Sindrome di Foville]] {{·}} [[Sindrome di Millard-Gubler]] {{·}} [[Sindrome di Wallenberg]] {{·}} [[Sindrome di Weber]])
I tassi di emicrania sono leggermente più bassi in [[Asia]] e in [[Africa]] rispetto ai paesi occidentali.<ref name=HA26>The Headaches, pp. 246–47</ref><ref name=AsiaEpi2003>{{Cite journal|author=Wang SJ |title=Epidemiology of migraine and other types of headache in Asia |journal=Curr Neurol Neurosci Rep |volume=3 |issue=2 |pages=104–8 |year=2003|pmid=12583837| doi = 10.1007/s11910-003-0060-7}}</ref> Le emicranie croniche si verificano tra il circa 1,4% e il 2,2% della popolazione.<ref>{{cite journal|last=Natoli|first=JL|coauthors=Manack, A; Dean, B; Butler, Q; Turkel, CC; Stovner, L; Lipton, RB|title=Global prevalence of chronic migraine: a systematic review|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2010 May|volume=30|issue=5|pages=599–609|pmid=19614702|doi=10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x}}</ref>
| group4 = [[Disordine del sonno|Disordini del sonno]]
Queste cifre variano notevolmente con l'età: l'emicrania più comunemente inizia tra i 15 e i 24 anni di età e si verifica più frequentemente nelle donne tra i 35 a 45 anni.<ref name=Bart10/> Nei bambini, circa l'1,7% di quelli di 7 anni e il 3,9% di quelli tra i 7 e 15 anni sperimentano emicranie, con la condizione di essere un po' più comune nei maschi prima della [[pubertà]].<ref name=Hershey2010>{{cite journal|last=Hershey|first=AD|title=Current approaches to the diagnosis and management of pediatric migraine|journal=Lancet neurology|date=2010 Feb|volume=9|issue=2|pages=190–204|pmid=20129168|doi=10.1016/S1474-4422(09)70303-5}}</ref> Durante l'adolescenza, l'emicrania diventa più comune tra le donne<ref name=Hershey2010/> e questo fenomeno persiste per tutta la durata della vita, essendo due volte più frequente tra le donne anziane rispetto ai maschi.<ref name=Pol2009>{{cite journal|last=Nappi|first=RE|coauthors=Sances, G; Detaddei, S; Ornati, A; Chiovato, L; Polatti, F|title=Hormonal management of migraine at menopause|journal=Menopause international|date=2009 Jun|volume=15|issue=2|pages=82–6|pmid=19465675|doi=10.1258/mi.2009.009022}}</ref> Nelle donne, l'emicrania senza aura è più comune dell'emicrania con aura, ma negli uomini le due tipologie si presentano con una frequenza sovrapponibile.<ref name=HA26/>
| list4 = [[Insonnia]] {{·}} [[Ipersonnia]] {{·}} [[Sindrome delle apnee nel sonno]] ([[Sindrome delle apnee ostruttive nel sonno]] {{·}} [[Ipoventilazione alveolare primitiva]]) {{·}} [[Narcolessia]] {{·}} [[Catalessi]] {{·}} [[Sindrome di Kleine-Levin]] {{·}} [[Disturbi del ritmo circadiano]] ([[Sindrome da sonno anticipato]] {{·}} [[Sindrome da sonno posticipato]] {{·}} [[Eccessiva sonnolenza diurna]] {{·}} [[Sindrome da ciclo sonno-veglia alterato]] {{·}} [[Jet lag]])
}}
Durante sintomi perimenopausa spesso peggiorano prima di scendere in gravità.<ref name=Pol2009/> Anche se i sintomi si risolvono in circa i due terzi delle persone anziane, in tra il 3 e il 10% di essi persistono.<ref name=ElderlyBook2008>{{cite book|last=Malamut|first=edited by Joseph I. Sirven, Barbara L.|title=Clinical neurology of the older adult|year=2008|publisher=Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781769471|pages=197|url=http://books.google.ca/books?id=c1tL8C9ryMQC&pg=PA197|edition=2}}</ref>
| group4 = [[Liquido cerebrospinale]]
=== In Europa ===
| list4 = [[Ipertensione intracranica]] ([[Idrocefalo]]/[[Idrocefalo normoteso]] {{·}} [[Papilloma del plesso corioideo]] {{·}} [[Ipertensione intracranica idiopatica]]) {{·}} [[Edema cerebrale]]{{·}} [[Ipotensione intracranica]]
| group5 = Altro
Uno studio pubblicato nel 2010 che raccoglie la [[prevalenza (medicina)|prevalenza]] delle varie forme di [[cefalea]] negli [[Europa|stati europei]] riporta i seguenti dati per l'emicrania:<ref name="epiEuro">{{cita pubblicazione|rivista=J Headache Pain|data=16 maggio 2010 16|doi= 10.1007/s10194-010-0217-0|id=PMID 20473702|url=http://www.springerlink.com/content/k8v1t117241v4287/fulltext.pdf|titolo=Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project.|autore=Stovner LJ, Andree C.}}</ref>
| list5 = [[Ernia cerebrale]] {{·}} [[Sindrome di Reye]] {{·}} [[Encefalopatia epatica]] {{·}} [[Encefalopatia tossica]] {{·}} [[Encefalopatia di Hashimoto]]
{| class="wikitable sortable" style="width:90%; text-align:left;"
! Nazione|| Anno||Uomini||Donne||Totale
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|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Croazia}} [[Croazia]]||2001||13||20.2||16.7
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|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Danimarca}} [[Danimarca]]||2006||13.9||24.3||19.1
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|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Francia}} [[Francia]]||2005||6.3||15.7||11.2
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|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Germania}} [[Germania]]||2009||5.3||15.6||10.6
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|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Georgia}} [[Georgia]]||2009||//||//||15.6
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|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Gran Bretagna}} [[Gran Bretagna]]||2003||7.6||18.3||14.3
|- bgcolor="#EFEFEF"
|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Norvegia}} [[Norvegia]]||2006||17.5||28.4||23.0
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|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Olanda}} [[Olanda]]||1999||13.3||33||23.2
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|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Portogallo}} [[Portogallo]]||1995||//||//||8.8
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|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Spagna}} [[Spagna]]||1994||8.0||17.0||12.0
|- bgcolor="#EFEFEF"
|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Svezia}} [[Svezia]]||2006||2.4||5.5||4.0
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|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Turchia}} [[Turchia]]||2005||9.3||29.3||19.9
|- bgcolor="#EFEFEF"
|bgcolor="#eee8aa"|{{Bandiera|Ungheria}} [[Ungheria]]||2000||2.7||6.9||9.6
|}
}}
==Segni e sintomi==
| group3 = [[Midollo spinale]]/<br />[[mielopatia]]
L'emicrania si presenta tipicamente con mal di testa auto-limitati, ricorrenti e associati con sintomi automici.<ref name=Bart10/><ref name=Prognosis2008>{{cite journal|last=Bigal|first=ME|coauthors=Lipton, RB|title=The prognosis of migraine|journal=Current Opinion in Neurology|date=2008 Jun|volume=21|issue=3|pages=301–8|pmid=18451714|doi=10.1097/WCO.0b013e328300c6f5}}</ref> Circa il 15-30% delle persone con emicrania sperimenta l'emicrania associata ad [[aura]]<ref>{{cite book|last=Gutman|first=Sharon A.|title=Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals : the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice|year=2008|publisher=SLACK|___location=Thorofare, NJ|isbn=9781556428005|pages=231|url=http://books.google.ca/books?id=Ea0czzNxpkQC&pg=PA231|edition=2}}</ref><ref name=Gilmore2011>{{cite journal|last=Gilmore|first=B|coauthors=Michael, M|title=Treatment of acute migraine headache|journal=American family physician|date=2011-02-01|volume=83|issue=3|pages=271–80|pmid=21302868}}</ref> e coloro che hanno attacchi di emicrania con aura hanno anche spesso l'emicrania senza aura.<ref name=HA24>The Headaches, Pg 232-233</ref> La gravità del dolore, la durata del mal di testa e la frequenza degli attacchi è variabile.<ref name=Bart10/> Un'emicrania che dura più di 72 ore viene definita ''[[migrainosus di stato]]''.<ref>{{cite book|last=al.]|first=ed. Jes Olesen, ... [et|title=The headaches.|year=2006|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781754002|pages=512|url=http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA512&lpg=PA512|edition=3}}</ref> Vi sono quattro fasi possibili durante un episodio di emicrani, anche se non tutte le fasi si presentano necessariamente:<ref name=ICHD2004/>
| list3 = [[Siringomielia]] {{·}} [[Siringobulbia]] {{·}} [[Sindrome di Morvan]] {{·}} [[Mielopatia vascolare]] ([[Sindrome di Foix–Alajouanine]]) {{·}} [[Spinal cord compression]]
| group4 = Entrambi/L'uno o l'altro
* La fase prodomica, che si verifica in ore o giorni prima del mal di testa
| list4 = {{Navbox subgroup
* L'aura, che precede immediatamente il mal di testa
* La fase del dolore, nota anche come fase di cefalea
* Il postdrome, gli effetti sperimentati dopo la fine di un attacco di emicrania
| group1 = [[Malattie neurodegenerative|Degenerative]]
===Fase prodromica===
| list1 = {{Navbox subgroup
| group1 = [[Atassia spinocerebellare]]
I sintomi prodromici o premonitori si verificano in circa il 60% dei casi di emicrania<ref name=Five2004>{{cite book|last=Rae-Grant|first=[edited by] D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D.|title=The 5-minute neurology consult|year=2004|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780683307238|pages=26|url=http://books.google.ca/books?id=Atuv8-rVXRoC&pg=PA26}}</ref><ref name=Amin2009>{{cite book|last=Aminoff|first=Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J.|title=Clinical neurology|year=2009|publisher=Lange Medical Books/McGraw-Hill|___location=New York, N.Y|isbn=9780071664332|pages=85–88|edition=7}}</ref>, con un esordio che può variare da due ore a due giorni prima dell'inizio del dolore o dell'aura.<ref name=Buzzi2005>{{cite journal|last=Buzzi|first=MG|coauthors=Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P|title=Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance|journal=Functional neurology|date=2005 Oct-Dec|volume=20|issue=4|pages=179–83|pmid=16483458}}</ref> Questi sintomi possono includere una vasta gamma di fenomeni<ref>{{cite journal|last=Rossi|first=P|coauthors=Ambrosini, A; Buzzi, MG|title=Prodromes and predictors of migraine attack|journal=Functional neurology|date=2005 Oct–Dec|volume=20|issue=4|pages=185–91|pmid=16483459}}</ref>, tra cui: alterazione dell'umore, irritabilità, [[disturbo depressivo|depressione]] o [[euforia]], stanchezza, voglia di certi cibi, rigidità muscolare (soprattutto nel collo), [[stitichezza]] o [[diarrea]] e ipersensibilità agli odori o ai rumori.<ref name=Five2004/> Ciò può verificarsi in persone con emicrania con aura o senza aura.<ref name=Sam2009>{{cite book|last=Samuels|first=Allan H. Ropper, Martin A.|title=Adams and Victor's principles of neurology|year=2009|publisher=McGraw-Hill Medical|___location=New York|isbn=9780071499927|pages=Chapter 10|edition=9}}</ref>
| list1 = [[Atassia di Friedreich]] {{·}} [[Atassia-teleangectasia]]
| group2 = [[Malattia del motoneurone]]
===Fase Aura===
| list2 =''Solo del [[neurone motorio superiore]]'': [[Sclerosi laterale primaria]] {{·}} [[Sindrome pseudobulbare]]
{{·}} [[Paraparesi spastica ereditaria]]
''Solo del [[neurone motorio superiore]]'': [[Neuropatia motoria distale ereditaria]] {{·}} [[Atrofia muscolare spinale]] {{·}} [[Atrofia muscolare progressiva]] {{·}} [[Paralisi bulbare progressiva]] ([[Malattia di Fazio–Londe]]
L'[[aura]] è un fenomeno neurologico focale transitorio che si verifica prima o durante il mal di testa.<ref name=Amin2009/> Esso appare gradualmente entro alcuni minuti e generalmente in meno di un'ora.<ref name=Tint2010>{{cite book |author=Tintinalli, Judith E. |title=Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)) |publisher=McGraw-Hill Companies |___location=New York |year=2010 |pages=1116–1117 |isbn=0-07-148480-9 |oclc= |doi=|accessdate=}}</ref> I [[sintomi]] sperimentati possono essere visivi, sensoriali o motori e molte persone ne provano più di uno.<ref name=HA44>The Headaches, pp.407–19</ref> Gli effetti visivi si verificano più frequentemente e si possono riscontrare in circa il 99% dei casi e in più del 50% dei casi essi non sono accompagnati da effetti sensoriali o motori.<ref name=HA44/> I disturbi della visione spesso hanno la forma di uno [[scotoma scintillante]] (una zona di alterazione parziale nel [[campo visivo]] che sfarfalla e può interferire con la capacità di una persona di leggere o guidare).<ref name=Amin2009/> Ciò spesso inizia nei pressi del centro della visione per poi spostarsi a zig-zag tanto da essere a volte descritte come linee che ricordano le fortificazioni o i muri di un castello.<ref name=HA44/> Di solito le linee sono in bianco e nero, ma alcune persone vedono anche linee colorate.<ref name=HA44/> Alcune persone perdono parte del loro campo visivo, un fenomeno noto come [[emianopsia]], mentre altri sperimentano semplici sfocature.<ref name=HA44/>
''Entrambi:'' [[Sclerosi laterale amiotrofica]]
Le aure sensoriali sono il secondo tipo più comune e si verificano nel 30-40% delle persone colpite da aurea.<ref name=HA44/> Spesso tale condizione si manifesta come una sensazione di puntura di spilli su un braccio e che poi si diffonde nella zona del [[naso]] e della [[bocca]] sullo stesso lato.<ref name=HA44/> Una [[parestesia]] solitamente si verifica dopo che il formicolio è passato, accompagnata da una perdita del senso della posizione.<ref name=HA44/> Altri sintomi della fase di aura possono includere anche disturbi della parola o del linguaggio e altre manifestazioni meno comuni sempre legate al movimento.<ref name=HA44/> I sintomi motori indicano che si tratta di una [[emicrania emiplegica]] e la debolezza muscolare spesso dura più di un'ora, a differenza delle altre aure.<ref name=HA44/>
}}
}}
}}
== Imagig biomedico ==
Un'aura si manifesta raramente senza essere succeduta da un mal di testa<ref name=HA44/> ma se si verifica essa prende il nome di [[emicrania silente]]. Tuttavia, è difficile valutare la frequenza di tali casi, poiché i pazienti spesso non presentano sintomi tanto gravi da spingerli a farsi curare.
{{Navbox
<gallery>
|name = Imaging biomedico
File:Fortifikation (Migräne).jpg|Caratteristico spettro di fortificazione
|title = [[Diagnosi|Diagnosi medica]]: [[Imaging biomedico]]{{·}}[[Radiologia]]{{·}}
File:Negatives Skotom (Brandenburger Tor Blaue Stunde) 1.jpg|Scotoma negativo, perdita della capacità visiva discriminatoria in una zona definita del campo visivo.
|state = {{{state|autocollapse}}}
File:Positives Skotom (Brandenburger Tor Blaue Stunde) 1.jpg|Scotoma positivo, percezione di strutture alterate o supplementari in una zona definita del campo visivo.
|evenodd = swap
File:Gesichtsfeldausfall (Brandenburger Tor Blaue Stunde) 1.jpg|Perdita completa di un emicampo visivo.
</gallery>
|group1 = [[Raggi X]]/<BR>[[Radiografia]]/<BR>[[Radiografia (pnd)|Radiografia industriale]]
===Fase del dolore===
|list1 =
Classicamente il mal di testa è unilaterale, pulsante, e da moderata a grave in intensità.<ref name=Tint2010/> Si tratta in genere di poco a poco<ref name=Tint2010/> ed è aggravata dall'attività fisica.<ref name=ICHD2004/> In più del 40% dei casi però il dolore può essere bilaterale, e il dolore al collo è comunemente associato.<ref>{{cite book|last=Tepper|first=edited by Stewart J. Tepper, Deborah E.|title=The Cleveland Clinic manual of headache therapy|publisher=Springer|___location=New York|isbn=9781461401780|pages=6|url=http://books.google.ca/books?id=uaG08nAKG_wC&pg=PA6|date=2011-01-01}}</ref> dolore bilaterale è particolarmente frequente in coloro che hanno l'emicrania senza aura.<ref name=Amin2009/> Meno comunemente il dolore può verificarsi soprattutto nella parte posteriore o superiore della testa.<ref name=Amin2009/> Il dolore di solito dura 4 a 72 ore negli adulti<ref name=Tint2010/> tuttavia nei bambini piccoli dura spesso meno di 1 ora.<ref name=Bigal2010>{{cite journal|last=Bigal|first=ME|coauthors=Arruda, MA|title=Migraine in the pediatric population – evolving concepts|journal=Headache|date=2010 Jul|volume=50|issue=7|pages=1130–43|pmid=20572878|doi=10.1111/j.1526-4610.2010.01717.x}}</ref> La frequenza degli attacchi è variabile, da pochi a una vita per molti una settimana, con una media di circa uno al mese.[ 23]<ref>{{cite book|last=Dalessio|first=edited by Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J.|title=Wolff's headache and other head pain|year=2001|publisher=Oxford University Press|___location=Oxford|isbn=9780195135183|pages=122|url=http://books.google.ca/books?id=aJRV199FZcoC&pg=PA122|edition=7}}</ref>
{{Navbox subgroup
|groupstyle = font-weight:normal;
|group1 = [[Radiografia|2D]]
|list1 = Medicale: [[Pneumoencephalography]]{{·}} [[Radiografia dentale]]{{·}} [[Scialografia]]{{·}} [[Mielografia]]{{·}} [[Radiografia del torace]] ([[Broncografia]]){{·}} [[Abdominal x-ray|AXR]]{{·}}[[Radiografia dei reni, degli ureteri e della vescica]]{{·}} [[Dual-energy X-ray absorptiometry|DXA]]/[[Digital X-ray radiogrammetry|DXR]] {{·}} [[Upper gastrointestinal series]]/[[Small bowel follow-through]]/[[Lower gastrointestinal series]]{{·}} [[Colangiografia]]/[[Colecistografia]]{{·}} [[Mammografia]]{{·}} [[Pielogramma]]{{·}} [[Cistografia]]{{·}} [[Artrografia]]{{·}} [[Isterosalpingografia]]{{·}} [[Skeletal survey]]{{·}} [[Angiografia]] ([[Angiocardiografia]], [[Aortografia]]){{·}} [[Venografia]]{{·}} [[Linfografia]]<BR>
Industriale: [[Radiographic testing]]
|group2 = [[tomografia computerizzata|3D]]
Il dolore è spesso accompagnata da nausea, vomito, sensibilità alla luce, sensibilità al suono, sensibilità agli odori, stanchezza e irritabilità.<ref name=Amin2009/> In un emicrania basilare, una emicrania con sintomi neurologici legati al tronco cerebrale o con sintomi neurologici su entrambi i lati del corpo,<ref name=Basil2009>{{cite journal|last=Kaniecki|first=RG|title=Basilar-type migraine|journal=Current pain and headache reports|date=2009 Jun|volume=13|issue=3|pages=217–20|pmid=19457282|doi=10.1007/s11916-009-0036-7}}</ref> effetti comuni includono: senso di filatura mondo, sensazione di testa vuota, e la confusione<ref name=Amin2009/> La nausea si verifica in quasi il 90% delle persone, e il vomito si verifica in circa un terzo<ref name=Walton2009>{{cite book|last=Walton|first=edited by Robert P. Lisak ... [et al.] ; foreword by John|title=International neurology : a clinical approach|year=2009|publisher=Wiley-Blackwell|___location=Chichester, UK|isbn=9781405157384|pages=670|url=http://books.google.ca/books?id=L6_L75yvaPQC&pg=PA670}}</ref>.. Molti quindi cercano una stanza buia e tranquilla<ref name=Walton2009/> Altri sintomi possono includere:... visione offuscata, naso chiuso, diarrea, minzione frequente, pallore, sudorazione<ref name=Joel1999>{{cite book|last=contributors|first=edited by Joel S. Glaser ; with 20|title=Neuro-ophthalmology|year=1999|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781717298|pages=555|url=http://books.google.ca/books?id=eVU2CODGj98C&pg=PA555|edition=3}}</ref> gonfiore o dolorabilità del cuoio capelluto può verificarsi come può rigidità del collo[ 27] I sintomi associati sono meno comuni negli anziani.<ref name=ElderlyBook2008/>
|list2 = Medicale: [[Tomografia computerizzata cardiaca|TC cardiaca]]{{·}} [[TC delle pelvi e dell'addome]] ([[Colonscopia virtuale]]){{·}} [[Angiografia a tomografia computerizzata|Angiografia TC]]{{·}} [[TC encefalo]]{{·}} [[Tomografia computerizzata cone beam]] {{·}} [[Peripheral quantitative computed tomography|pQCT]]{{·}} [[Tomografia computerizzata a spirale|TC a spirale]]{{·}} [[Tomografia computerizzata ad alta risoluzione|TC ad alta risoluzione]]{{·}} ''[[Imaging total body]]'' {{·}} [[Tomografia a fascio di elettroni]]<BR>
Industriale: [[Tomografia computerizzata industriale]]
===Postdrome===
|group3 = Altro
Gli effetti di emicrania possono persistere per alcuni giorni dopo il mal di testa principale è finito, questo è chiamato il postdrome emicrania. Molti riportano una sensazione di dolore nella zona in cui l'emicrania era, e qualche relazione alterata pensiero per alcuni giorni dopo il mal di testa è passato. Il paziente può sentirsi stanco o "appeso sopra" e hanno dolore di testa, difficoltà cognitive, sintomi gastrointestinali, cambiamenti di umore, e la debolezza.<ref name="pmid16426278">{{Cite journal|author=Kelman L |title=The postdrome of the acute migraine attack |journal=Cephalalgia |volume=26 |issue=2 |pages=214–20 |year=2006 |month=February |pmid=16426278 |doi=10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x}}</ref> Secondo una sintesi: "Alcune persone si sentono insolitamente rinfrescata o euforico dopo un attacco, mentre altri notano depressione e malessere ".<ref>{{cite book |author=Halpern, Audrey L.; Silberstein, Stephen D. |chapter=Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description |chapterurl=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7326/ |editor=Kaplan PW, Fisher RS |title=Imitators of Epilepsy |publisher=Demos Medical |___location=New York |year=2005 |isbn=1-888799-83-8 |pages= |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7321/ |edition=2 |id=NBK7326}}</ref>
|list3 =[[Fluoroscopia]]
==Eziologia==
}}
Le cause di emicrania sono sconosciuti.<ref name=Rob10>{{cite journal |author=Robbins MS, Lipton RB |title=The epidemiology of primary headache disorders |journal=Semin Neurol |volume=30 |issue=2 |pages=107–19 |year=2010 |month=April |pmid=20352581 |doi=10.1055/s-0030-1249220 }}</ref> Tuttavia, si crede possano essere correlate ad una serie di [[fattore ambientale|fattori ambientali]] e [[genetica|genetici]].<ref name=Lulli2007/> I casi famigliari comprendono circa i due terzi <ref name=Bart10/> e raramente si verificano a causa di un singolo difetto genetico.<ref name=HA25>The Headaches, pp. 238–40</ref> Mentre una volta l'emicrania era ritenuta essere più comune in quelli dotati di grande [[intelligenza]], ciò oggi non sembra corrispondere al vero<ref name=HA26/> Un certo numero di condizioni psicologiche vengono associate, tra cui: [[disturbo depressivo|depressione]], [[ansia]] e [[disturbo bipolare]] così come lo sono molti eventi biologici o ''[[trigger]]''.<ref name=Schurk2012>{{cite journal|last=Schürks|first=M|title=Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies|journal=The journal of headache and pain|date=2012 Jan|volume=13|issue=1|pages=1–9|pmid=22072275|doi=10.1007/s10194-011-0399-0|pmc=3253157}}</ref>
|group2 = [[Imaging a risonanza magnetica]]
===Genetica===
|list2 = [[MRI of brain and brain stem]]{{·}} [[Magnetic resonance neurography|MR neurography]]{{·}} [[Risonanza magnetica nucleare cardiaca|RMN cardiaca]]/[[Cardiac MRI perfusion]]{{·}} [[Angiografia a risonanza magnetica|Angiografia RM]]{{·}} [[Risonanza magnetica colangiopancreatografica|Colangiopancreatografica RM]]{{·}} [[Risonanza magnetica della mammella|RM della mammella]]<BR>
[[Risonanza magnetica funzionale]] {{·}} [[Imaging con tensore di diffusione]]
Studi effettuati su [[gemelli]] indicano una possibile influenza [[genetica]] che varia dal 34% al 51% sulla probabilità di sviluppare emicrania.<ref name=Lulli2007/> Questa correlazione è più forte per l'emicrania con aura rispetto per l'emicrania senza aura.<ref name=HA24/> Un certo numero di varianti di [[gene|geni]] specifici aumentano il rischio.<ref name=HA25/>
|group3 = [[Ecografia]]
Malattie monogeniche che provocano l'emicrania sono rare.<ref name=HA25/> Una di questi è nota come [[emicrania emiplegica familiare]], un tipo di emicrania con aura che viene ereditato in modo [[Dominanza (genetica)|autosomico dominante]].<ref>{{cite journal|last=de Vries|first=B|coauthors=Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM|title=Molecular genetics of migraine|journal=Human Genetics|date=2009 Jul|volume=126|issue=1|pages=115–32|pmid=19455354|doi=10.1007/s00439-009-0684-z}}</ref><ref>{{cite journal|last=Montagna|first=P|title=Migraine genetics|journal=Expert Review of Neurotherapeutics|date=2008 Sep|volume=8|issue=9|pages=1321–30|pmid=18759544|doi=10.1586/14737175.8.9.1321}}</ref> Quattro geni hanno dimostrato di essere coinvolti in tale patologia.<ref name=Ducros2013>{{cite journal|last=Ducros|first=A|title=[Genetics of migraine.]|journal=Revue neurologique|date=2013 Apr 22|pmid=23618705|volume=169|issue=5|pages=360–71|doi=10.1016/j.neurol.2012.11.010}}</ref> Tre di questi sono coinvolti nel trasporto di [[ione|ioni]].<ref name=Ducros2013/> Il quarto è una [[proteina]] [[assone|assonale]] associata al complesso di [[esocitosi]].<ref name=Ducros2013/> Un altro disordine genetico associato con l'emicrania è la [[CADASIL|sindrome CADASIL|CADASIL]] o "arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia".<ref name=Amin2009/>
|list3 = [[Ecocardiografia]]{{·}}[[Ecocradiografia Doppler]] ([[Ecocardiografia transtoracica]]{{·}}[[Ecocardiografia transesofagea]]){{·}} [[Ecografia intravascolare]]{{·}} [[Ecografia ginecologica]]{{·}} [[Ecografia ostetrica]]{{·}} [[Ecoencefalografia]]{{·}} [[Eco Doppler Transcranico]]{{·}} [[Ecografia addominale]]{{·}} [[Ecografia prostatica transrettale]]{{·}} [[Breast ultrasound]]{{·}} [[Ecografia transscrotale]]{{·}} [[Ecografia carotidea]]<BR>
[[Ecografia con mezzo di contrasto]]{{·}} [[Ecografia 3D]]{{·}} [[Ecoendoscopia]]{{·}} [[Ecografia di emergenza]] ([[Focused assessment with sonography for trauma|FAST]]{{·}}[[Pre-hospital ultrasound]]){{·}} [[Duplex ultrasonography|Duplex]]
===Fattori scatenanti===
|group4 = [[Medicina nucleare]]
L'emicrania può essere indotta anche da fattori scatenanti, che in alcuni casi sono stati ritenuti solo leggermente responsabili<ref name=Bart10/> mentre in altri fortemente responsabili.<ref name=Trigger09>{{cite journal |author=Levy D, Strassman AM, Burstein R |title=A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain |journal=Headache |volume=49 |issue=6 |pages=953–7 |year=2009 |month=June |pmid=19545256 |doi=10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x }}</ref> Molte cause sono state etichettate come tali, tuttavia la forza e l'importanza di queste correlazioni sono incerte.<ref name=Trigger09/><ref>{{cite journal |author=Martin PR |title=Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers |journal=Curr Pain Headache Rep |volume=14 |issue=3 |pages=221–7 |year=2010 |month=June |pmid=20425190 |doi=10.1007/s11916-010-0112-z }}</ref> Un fattore scatenante può incorrere fino a 24 ore prima della comparsa dei sintomi.<ref name=Bart10/>
|list4 ={{Navbox subgroup
| groupstyle =
| liststyle =
| group1 = 2D / [[Scintigrafia]]
<blockquote class="toccolours" style="float:none; padding: 10px 15px 10px 15px; display:table;">
| list1 = [[Colecistografia]]{{·}} [[Mammoscintigrafia]]{{·}} [[Scintigrafia polmonare]]{{·}} [[Ventricolografia_cardiaca#Ventricolografia_con_radionuclidi|Ventricolografia con radionuclidi]]{{·}} [[Angiografia con radionuclidi]]{{·}} [[radionefrografia]]{{·}} [[Scintigrafia paratiroidea con sestamibi]]{{·}} [[Test dell'assorbimento di iodio radioattivo]]{{·}} [[Scintigrafia ossea]]{{·}} [[Immunoscintigrafia]]<BR>
* [[Allergia|Reazioni allergiche]]
* Luci intense, rumori, alcuni odori e profumi
* [[Stress (medicina)|Stress]] fisico o psicologico
* Cambiamenti nelle [[sonno|abitudini del sonno]]
* [[Fumo di sigaretta|Fumare]] o esposizione al fumo passivo
* Saltare un pasto
* [[Etanolo|Assunzione di alcol]]
* Fluttuazioni del [[ciclo mestruale]], utilizzo di [[pillola anticoncezionale]], periodi pre e post [[menopausa]]
* Episodio di [[cefalea tensiva]]
* Assunzione di cibi contenenti [[tiramina]] ([[vino rosso]], [[formaggio|formaggio stagionato]], [[pesce]] affumicato, fegato di pollo, [[fichi]] e alcuni tipi di [[fagioli]]), [[glutammato monosodico]] (MSG) o [[nitrati]] ([[insaccati]])
* Cibi come [[cioccolato]], [[nocciole]], [[arachide (seme)|arachidi]] (burro), [[avocado]], [[banana]], [[agrumi]], [[cipolle]], [[caseina|prodotti caseari]], cibi fermentati o conservati
* Permanenza prolungata di fronte a monitor o televisori
<br />
::::::::::-''MedlinePlus medical encyclopedia''<ref name=MedlinePlus>{{Cita web|url=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000709.htm
title=MedlinePlus Medical Encyclopedia: Migraine |accesso=4 aprile 2008 | cognome = Kantor | nome = D | data=21 novembre 2006 |opera=}}</ref></blockquote>
''Total body'': [[Octreoscan]] {{·}} [[Scintigrafia con Gallio-67]]{{·}} [[Scintigrafia con 111 Indio-pentetreotide]]
====Fisiologici====
| group2 = 3D / [[Tomografia a emissione|ECT]]
Fattori scatenanti comuni sono lo [[stress (medicina)|stress]], la [[fame]] e la fatica (questi contribuiscono ugualmente al mal di testa di tipo tensivo).<ref name=Trigger09/> Le emicranie hanno più probabilità di verificarsi durante le [[mestruazioni]].<ref>{{cite journal|last=MacGregor|first=EA|title=Prevention and treatment of menstrual migraine|journal=Drugs|date=2010-10-01|volume=70|issue=14|pages=1799–818|pmid=20836574|doi=10.2165/11538090-000000000-00000}}</ref> Altre influenze ormonali, come il [[menarca]], l'uso di [[contraccettivi orali]], la [[gravidanza]], la [[perimenopausa]] e la [[menopausa]], possono anche svolgere un ruolo determinante.<ref>{{cite journal|last=Lay|first=CL|coauthors=Broner, SW|title=Migraine in women|journal=Neurologic Clinics|date=2009 May|volume=27|issue=2|pages=503–11|pmid=19289228|doi=10.1016/j.ncl.2009.01.002}}</ref> Queste influenze ormonali sembrano essere più rilevanti nell'emicrania senza aura.<ref name=HA26/> Le emicranie in genere non si verificano durante il secondo e terzo trimestre di gravidanza o dopo la menopausa.<ref name=Amin2009/>
| list2 = [[Tomografia a emissione di fotone singolo|SPECT]] ([[Raggi gamma]]): [[Scintigrafia miocardica]]<BR>
[[Tomografia a emissione di positroni|PET]] ([[positrone]]): [[PET cerebrale]], [[PET cardiaca]], [[PET della mammella]], [[PET-TC]]
====Alimentazione====
}}
Studi sui fattori dietetici hanno dimostrato che non vi sono prove che ne dimostrino e ne confutino l'esistenza.<ref>{{cite journal|last=Rockett|first=FC|coauthors=de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID|title=Dietary aspects of migraine trigger factors|journal=Nutrition Reviews|date=2012 Jun|volume=70|issue=6|pages=337–56|pmid=22646127|doi=10.1111/j.1753-4887.2012.00468.x}}</ref><ref name="FoodHolzhammer">{{Cite journal|author=Holzhammer J, Wöber C |title=[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache] |language=German |journal=Schmerz |volume=20 |issue=2 |pages=151–9 |year=2006|month=April |pmid=15806385 |doi=10.1007/s00482-005-0390-2}}</ref> Per quanto riguarda gli agenti specifici non sembra esservi la prova di un effetto della [[tiramina]] sull'emicrania.<ref name="pmid14533654 ">{{Cite journal|doi=10.1016/S1081-1206(10)63523-5 |author=Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE |title=Intolerance to dietary biogenic amines: a review |journal=Annals of Allergy, Asthma & Immunology |volume=91 |issue=3 |pages=233–40; quiz 241–2, 296 |year=2003 |month=September |pmid=14533654 |url=http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1081-1206&volume=91&issue=3&spage=233&epage=241}}</ref> Il [[glutammato monosodico]] è ritenuto essere un fattore alimentare<ref>{{Cite journal|author=Sun-Edelstein C, Mauskop A |title=Foods and supplements in the management of migraine headaches |journal=The Clinical Journal of Pain |volume=25 |issue=5 |pages=446–52 |year=2009 |month=June |pmid=19454881 |doi=10.1097/AJP.0b013e31819a6f65}}</ref> ma sono necessarie ulteriori prove per descriverlo meglio.<ref>{{cite journal |author=Freeman M |title=Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review |journal=J Am Acad Nurse Pract |volume=18 |issue=10 |pages=482–6 |year=2006 |month=October |pmid=16999713 |doi=10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x }}</ref>
|group5 = [[Imaging ottico]] [[laser]]
;Alimenti contenenti glutine
|list5 = [[Tomografia ottica]] ([[Tomografia ottica a coerenza di fase]]){{·}} [[Microscopio confocale]]{{·}}[[Endomicroscopia]]
|group6 = [[Termografia]]
[[File:Gluten Sources.png|thumb|Un piatto con alcuni alimenti contenenti [[glutine]].]]
|list6 = [[Termografia mammaria]]
}}
:Alcuni soggetti affetti da emicrania riferiscono di trarre giovamento riducendo l'assunzione di cibi contenenti [[glutine]] (alimenti contenenti farine di [[frumento]], [[Avena sativa|avena]], [[Hordeum vulgare|orzo]], [[segale]], [[farro]], [[spelta]], [[kamut]], [[triticale]], [[monococco]]). In base a questi dati, uno studio ha dimostrato come la popolazione affetta da emicrania abbia una possibilità 10 volte maggiore rispetto alla popolazione sana di essere affetta da [[morbo celiaco]].<ref>[http://www.webmd.com/migraines-headaches/news/20030321/migraine-linked-to-celiac-disease link title] Migraine Linked to Celiac Disease</ref> Un altro studio ha mostrato come 10 pazienti affetti da cefalea cronica resistente al trattamento fossero affetti da celiachia; tra questi, 9 decisero di sottoporsi ad una dieta priva di glutine e in 7 si notò la completa remissione dalla sintomatologia emicranica.<ref name="celiac.com">[http://www.celiac.com/articles/121/1/Migraine-Headaches-Gluten-Triggers-Severe-Headaches-in-Sensitive-Individuals/Page1.html Migraine Headaches: Gluten Triggers Severe Headaches in Sensitive Individuals]</ref>
==Malattie dell'appartato digerente==
;Aspartame
{{Navbox
:Benché vi siano numerose segnalazioni di attacchi emicranici connessi con l'uso di [[aspartame]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Clin J Pain|data= 2009 Jun|volume=25|numero=5|pagine=446-52.|titolo=Foods and supplements in the management of migraine headaches.|autore=Sun-Edelstein C, Mauskop A.|id=PMID 19454881}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|rivista=Headache|data=1989 Feb|volume=29|numero=2|pagine=90-2|titolo=Aspartame as a dietary trigger of headache|autore=Lipton RB, Newman LC, Cohen JS, Solomon S.|id=PMID 2708042}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|titolo=The diet factor in pediatric and adolescent migraine.|autore=Millichap JG, Yee MM|rivista=Pediatr Neurol|data= 2003 Jan|volume=28|numero=1|pagine=9-15|id=PMID 12657413 }}</ref> non vi sono ancora sufficienti prove sperimentali o cliniche in grado di confermare la correlazione.<ref name="FoodHolzhammer">{{Cita pubblicazione |autore=Holzhammer J, Wöber C |titolo=[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache] |lingua=German |rivista=Schmerz |volume=20 |numero=2 |pagine=151–9 |anno=2006 |mese=aprile|id=PMID 15806385 |doi=10.1007/s00482-005-0390-2}}</ref>
| name = Imaging a risonanza magnetica
| title = [[Imaging a risonanza magnetica]]
| state = {{{state<includeonly>|autocollapse</includeonly>}}}
| listclass = hlist
;Glutammato monosodico (MSG)
| group1 = Principi fisici e tecnologici
[[File:Monosodium glutamate spacefill.png|thumb|Rappresentazione [[tridimensionale]] di una [[molecola]] di [[glutammato monosodico]], ritenuto essere responsabile dell'emicrania.]]
| list1 = [[Risonanza magnetica nucleare]] {{·}} [[K-spazio]] {{·}} [[Tempo di rilassamento longitudinale]] {{·}} [[Tempo di rilassamento trasversale]] {{·}} [[Acquisizione parallela]] {{·}} [[Spettroscopia di risonanza magnetica nucleare]] {{·}} [[Diffusione (RMN)|Diffusione]] {{·}} [[Chemical shift]]
| group2 = [[Sequenze di imaging a risonanza magnetica|Sequenze]]
:La correlazione tra ingestione di alimenti contenenti [[glutammato monosodico]] ed episodi emicranici è nota da tempo.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Sun-Edelstein C, Mauskop A |titolo=Foods and supplements in the management of migraine headaches |rivista=The Clinical Journal of Pain |volume=25 |numero=5 |pagine=446–52 |anno=2009 |mese=giugno|id=PMID 19454881 |doi=10.1097/AJP.0b013e31819a6f65}}</ref> Uno studio doppio-cieco, controllato con [[placebo (medicina)|placebo]], ha dimostrato come dosi di 2,5 grammi di MSG preso a stomaco vuoto siano in grado di scatenare una sintomalogia analoga a quella emicranica.<ref name="pmid9215242">{{Cita pubblicazione |autore=Yang WH, Drouin MA, Herbert M, Mao Y, Karsh J |titolo=The monosodium glutamate symptom complex: assessment in a double-blind, placebo-controlled, randomized study |rivista=The Journal of Allergy and Clinical Immunology |volume=99 |numero=6 Pt 1 |pagine=757–62 |anno=1997 |mese=giugno|id=PMID 9215242 |doi=10.1016/S0091-6749(97)80008-5}}</ref><ref name=Millichap >{{Cita pubblicazione |autore=Millichap JG, Yee MM |titolo=The diet factor in pediatric and adolescent migraine |rivista=Pediatric Neurology |volume=28 |numero=1 |pagine=9–15 |anno=2003 |mese=gennaio|id=PMID 12657413 |doi=10.1016/S0887-8994(02)00466-6}}</ref> Tuttavia, un altro studio doppio cieco ha dimostrato l'assenza dei suddetti effetti per un dosaggio di 3,5 grammi di MSG associato a cibo.<ref name="pmid8282275">{{Cita pubblicazione |autore=Tarasoff L, Kelly MF |titolo=Monosodium L-glutamate: a double-blind study and review |rivista=Food and Chemical Toxicology |volume=31 |numero=12 |pagine=1019–35 |anno=1993 |mese=dicembre|id=PMID 8282275 |doi=10.1016/0278-6915(93)90012-N}}</ref>
| list2 = [[Spin echo]] {{·}} [[Inversion recovery]] ([[STIR]] {{·}} [[SPIR]] {{·}} [[Double Inversion REcovery|DIR]] {{·}} [[FLAIR]]) {{·}} [[Gradient echo]] {{·}} [[Turbo spin echo]] {{·}} [[Imaging con tensore di diffusione|Diffusion-Weighted]] {{·}} [[Susceptibility-Weighted]] {{·}} [[Perfusion-Weighted]] ([[Dynamic susceptibility contrast|DSC]] {{·}} [[Dynamic contrast enhanced|DCE]] {{·}} [[Arterial spin labelling|ASL]]) {{·}} [[Angiografia a risonanza magnetica|Angio RM]] ([[Time Of Flight|TOF]] {{·}} [[Phase Contrast|PC]] {{·}} [[Contrast-Enhanced Magnetic Resonance Acquisition|CE-MRA]]) [[Risonanza magnetica funzionale]] ([[Blood oxygenation level dependent|BOLD]])
| group3 = Applicazioni cliniche
;Tiramina
| list3 = [[Risonanza magnetica colangiopancreatografica]] {{·}} [[Risonanza magnetica della mammella]] {{·}} [[Neurografia in risonanza magnetica|Neurografia RM]] {{·}} [[Risonanza magnetica dell'encefalo]] {{·}} [[Risonanza magnetica cardiaca]] {{·}} [[Angiografia a risonanza magnetica|Angiografia RM]]
:Benché la [[National Headache Foundation]] abbia una lista specifica di tutti gli alimenti contenenti [[tiramina]] identificandoli come ''trigger''<ref>Un evento, una condizione o un alimento in grado di scaturire l'attacco emicranico</ref> emicranici,<ref>{{Cita web| url = http://www.headaches.org/pdf/Diet.pdf | titolo = Low Tyramine Headache Diet| accesso=4 aprile 2008| anno = 2004| formato = PDF | editore = National Headache Foundation }}</ref> nel 2003 uno studio dimostrò l'assenza di diretta correlazione tra assunzione di tiramina e l'attacco emicranico.<ref name="pmid14533654 ">{{Cita pubblicazione |autore=Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE |titolo=Intolerance to dietary biogenic amines: a review |rivista=Annals of Allergy, Asthma & Immunology |volume=91 |numero=3 |pagine=233–40; quiz 241–2, 296 |anno=2003 |mese=settembre|id=PMID 14533654 |url=http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1081-1206&volume=91&issue=3&spage=233&epage=241}}</ref>
| group4 = Altro
;Altri alimenti
| list4 = [[FMRIB Software Library]]
:Molto spesso i soggetti affetti da emicrania identificano diversi cibi in grado di provocare l'episodio emicranico; tuttavia, non vi sono evidenze che dimostrino la necessità di seguire una dieta specifica.<ref name="FoodHolzhammer"/> L'abuso di [[Etanolo|alcol]] (soprattutto di [[vino]] rosso), il [[cioccolato]], l'[[Crisi d'astinenza|astinenza]] da [[caffeina]], il saltare i pasti e la [[disidratazione]] possono precipitare l'emicrania.<ref name=HealthCentral>{{Cita web |url=http://www.healthcentral.com/migraine/triggers-39683-5.html |titolo=Health Central: Dehydration as a migraine trigger |accesso=24 giugno 2010}}</ref> Inoltre i fattori che possono far scatenare il dolore sono: [[stress (medicina)|stress]], ansia, affaticamento, l'eccessivo sonno o l'assenza e le [[mestruazioni]] (definita per questo emicrania catameniale).<ref>{{cita libro | cognome= Ivani | nome= Karl E.Giorgio | coautori= Head Thomas C. | titolo= Terapia del dolore nel bambino p. 218| editore= SEE Editrice Firenze | città= | anno= 2008| id= ISBN 978-88-8465-022-1 }}</ref>
}}
====Ambientali ====
Studi su potenziali fattori scatenanti ambientali, sia interni che esterni, hanno concluso che le prove a loro favore erano di scarsa quelità. Tuttavia la popolazione in generale sceglie di adottare misure preventive relative alla qualità dell'aria e all'illuminazione.<ref>{{cite journal |author=Friedman DI, De ver Dye T |title=Migraine and the environment |journal=Headache |volume=49 |issue=6 |pages=941–52 |year=2009 |month=June |pmid=19545255 |doi=10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x }}</ref>
==Fisiopatologia ==
[[File:Cortical spreading depression.gif|thumb|left|Animazione che mostra la diffusione della depressione corticale.]]
Le emicranie sono da ritenersi un disturbo neurovascolare<ref name=Bart10/> con prove a sostegno che suoi meccanismi inizino all'interno del cervello e quindi si diffondano ai vasi sanguigni.<ref name=HA29>The Headaches Chp. 29, Pg. 276</ref> Alcuni ricercatori ritengono che la fisiologia neuronale svolga un ruolo maggiore,<ref>{{cite journal|last=Goadsby|first=PJ|title=The vascular theory of migraine – a great story wrecked by the facts|journal=Brain : a journal of neurology|date=2009 Jan|volume=132|issue=Pt 1|pages=6–7|pmid=19098031|doi=10.1093/brain/awn321}}</ref> mentre altri sostengano che i maggiori responsabili siano i vasi sanguigni<ref>{{cite journal|last=Brennan|first=KC|coauthors=Charles, A|title=An update on the blood vessel in migraine|journal=Current Opinion in Neurology|date=2010 Jun|volume=23|issue=3|pages=266–74|pmid=20216215|doi=10.1097/WCO.0b013e32833821c1}}</ref>. Si ritiene che alti livelli del [[neurotrasmettitore]] [[serotonina]] possano esserne una causa.<ref name=HA29/>
===Aura ===
La depressione corticale propagata è una ondata di attività neuronale seguita da un periodo di inattività che si riscontra in coloro che sperimentano l'emicrania con aura.<ref name=HA28>The Headaches, Chp. 28, pp. 269–72</ref> Vi sono un certo numero di spiegazioni per la manifestazione, compresa l'attivazione dei [[Recettore NMDA|recettori NMDA]] che permettono al [[calcio (elemento)|calcio]] di entrare nella [[cellula (biologia)|cellula]].<ref name=HA28/> Dopo l'ondata di attività del flusso sanguigno verso la [[corteccia cerebrale]], la zona interessata sperimenta una diminuzione di attività per un tempo che può andare da due a sei ore.<ref name=HA28/> Si ritiene che quando la depolarizzazione viaggia lungo il lato inferiore del cervello, i nervi del senso del dolore, presenti nella testa e nel collo, siano attivati.<ref name=HA28/>
===Dolore===
L'esatto meccanismo del dolore alla testa durante un attacco di emicrania, è sconosciuto.<ref name=Olesen2009>{{cite journal|last=Olesen|first=J|coauthors=Burstein, R; Ashina, M; Tfelt-Hansen, P|title=Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitization|journal=Lancet neurology|date=2009 Jul|volume=8|issue=7|pages=679–90|pmid=19539239|doi=10.1016/S1474-4422(09)70090-0}}</ref> Alcune prove evidenziano un ruolo primario delle strutture del [[sistema nervoso centrale]] (come il [[tronco cerebrale]] e il [[diencefalo]])<ref>{{cite journal|last=Akerman|first=S|coauthors=Holland, PR; Goadsby, PJ|title=Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine|journal=Nature Reviews Neuroscience|date=2011-09-20|volume=12|issue=10|pages=570–84|pmid=21931334|doi=10.1038/nrn3057}}</ref> mentre altri dati supportano l'attivazione del [[sistema nervoso periferico|periferico]] (quale, ad esempio, i nervi sensoriali che circondano i vasi sanguigni della testa e del collo).<ref name=Olesen2009/> I vasi potenziali candidati includono: arterie [[dura madre|durali]], arterie [[pia madre|piali]] e arterie extracraniche quali quelle del cuoio capelluto.<ref name=Olesen2009/> Il ruolo della [[vasodilatazione]] delle arterie extracranica, in particolare, si crede possa essere significativo.<ref>{{cite journal|last=Shevel|first=E|title=The extracranial vascular theory of migraine – a great story confirmed by the facts|journal=Headache|date=2011 Mar|volume=51|issue=3|pages=409–17|pmid=21352215|doi=10.1111/j.1526-4610.2011.01844.x}}</ref>
==Diagnosi==
La diagnosi di emicrania si basa su [[segni]] e [[sintomo (medicina)|sintomi]].<ref name=Bart10/> Esami di [[imaging biomedico]]] sono occasionalmente eseguiti per escludere altre cause del mal di testa.<ref name=Bart10/> Si ritiene che in un numero considerevole di persone la condizione non venga diagnosticata.<ref name=Bart10/>
La diagnosi di emicrania senza aura, secondo l'''International Headache Society'', può essere fatta in base ai seguenti criteri, i "criteri 5, 4, 3, 2, 1":<ref name=ICHD2004/>
* Cinque o più attacchi per l'emicrania con aura, due attacchi sono sufficienti per la diagnosi.
* Quattro ore di durata per tre giorni
* Due o più dei seguenti elementi:
** Dolore unilaterale (che colpisce la metà della testa);
** Dolore pulsante;
** Intensità del dolore da moderato a grave;
** Aggravamento causato da attività fisica di routine
* Uno o più dei seguenti segni:
** [[Nausea]] e/o [[vomito]];
** Sensibilità sia alla luce (fotofobia) che al suono (fonofobia)
Se qualcuno sperimenta due dei seguenti elementi: fotofobia, nausea o incapacità di lavorare o studiare per un giorno, la diagnosi è più probabile.<ref>{{cite journal|last=Cousins|first=G|coauthors=Hijazze, S; Van de Laar, FA; Fahey, T|title=Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis|journal=Headache|date=2011 Jul–Aug|volume=51|issue=7|pages=1140–8|pmid=21649653|doi=10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x}}</ref> In coloro con quattro su cinque dei seguenti aspetti: mal di testa pulsante, durata da 4 a 72 ore, dolore su un lato della testa, nausea o sintomi che interferiscono con la vita della persona; la probabilità di diagnosticare l'emicrania è del 92%.<ref name=Gilmore2011/> In quelli con meno di tre di questi sintomi la probabilità è invece del 17%.<ref name=Gilmore2011/>
===Classificazione===
Le emicranie sono state classificate complessivamente nel 1988.<ref name=HA24/> L'''International Headache Society'' nel 2004 ha aggiornato la classificazione delle cefalee.<ref name=ICHD2004/> Secondo questa classificazione, le emicranie sono cefalee primarie insieme, tra le altre, alla [[cefalea di tipo tensivo]] e alla [[cefalea a grappolo]].[ 57]
Le emicranie sono divisi in sette sottoclassi (alcuni dei quali comprendere ulteriori suddivisioni):
* L'emicrania senza aura o l'"emicrania comune", comporta che l'emicrania non sia accompagnata da una aurea
* L'emicrania con aura o l'"emicrania classica", di solito comporta emicranie accompagnate da aura. Meno comunemente, una aurea può avvenire senza un mal di testa, o con un mal di testa non emicranico. Le altre due tipologie sono l'[[emicrania emiplegica familiare]] e l'[[emicrania sporadica emiplegica]], in cui una persona ha l'emicrania con aura e debolezza motoria. Se un parente stretto ha avuto la stessa condizione, l'emicrania si chiama "familiare", altrimenti si chiama "sporadica". Un'altra varietà è l'[[emicrania di tipo basilare]], in cui il mal di testa e l'aura sono accompagnate da difficoltà di parola, [[acufene]] o una serie di altri sintomi correlati al [[tronco cerebrale]] ma senza debolezza motoria. Si ritiene che questo tipo sia dovuto a [[spasmo|spasmi]] dell'[[arteria basilare]], l'arteria che alimenta il tronco cerebrale.<ref name=Basil2009/>
* Sindromi periodiche dell'infanzia che possono esser possibili precursori comuni dell'emicrania includono: vomito ciclico (occasionali r intensi periodi di vomito), [[emicrania addominale]] (dolore addominale, di solito accompagnato da nausea) e [[vertigine parossistica benigna dell'infanzia]] (attacchi occasionali di [[vertigini]]).
* l'[[emicrania oftalmica]] comporta un'emicrania accompagnata da disturbi visivi o addirittura da [[cecità]] temporanea ad un [[occhio]].
* Le complicanze dell'emicrania comprendono l'emicrania e/o le aure che sono insolitamente lunghe o insolitamente frequenti o associata ad una lesione cerebrale.
* Una probabile emicrania descrive le condizioni che hanno alcune caratteristiche in comune con l'emicrania, ma dove non vi sono prove sufficienti per diagnosticarla con certezza.
* L'emicrania cronica è una complicanza dell'emicrania ed è un mal di testa che soddisfa i criteri diagnostici per l'emicrania e si verifica per un intervallo di tempo maggiore.<ref>{{cite journal|last=Negro|first=A|coauthors=Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P|title=Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments|journal=European review for medical and pharmacological sciences|date=2011 Dec|volume=15|issue=12|pages=1401–20|pmid=22288302}}</ref>
===Emicrania addominale===
La diagnosi di emicrania addominale è controversa.<ref name=Abdo2002>{{cite book|last=Davidoff|first=Robert A.|title=Migraine : manifestations, pathogenesis, and management|year=2002|publisher=Oxford Univ. Press|___location=Oxford [u.a.]|isbn=9780195137057|page=81|url=http://books.google.ca/books?id=PAdn6xC3KlAC&pg=PA81 |edition=2 }}</ref> Alcune evidenze indicano che gli episodi ricorrenti di dolore addominale in assenza di un mal di testa possono essere classificate come un tipo di emicrania<ref name=Abdo2002/><ref>{{cite journal|last=Russell|first=G|coauthors=Abu-Arafeh, I, Symon, DN|title=Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options|journal=Paediatric drugs|year=2002|volume=4|issue=1|pages=1–8|pmid=11817981}}</ref> o almeno come un precursore dell'emicrania.<ref name=HA24/> Questi episodi di dolore possono o non possono seguire una emicrania e durano da minuti a ore.<ref name=Abdo2002/> Spesso si verificano in coloro che hanno una storia personale o familiare di emicrania tipica.<ref name=Abdo2002/> Altre [[sindromi]] che si ritiene possano essere precursori includono: sindrome del vomito ciclico e vertigine parossistica benigna dell'infanzia<ref name=HA24/>
=== La diagnosi differenziale ===
Altre condizioni mediche che possono causare sintomi simili a un attacco di emicrania sono: [[arterite temporale]], [[cefalea a grappolo]], [[glaucoma]] acuto, [[meningite]] e l'[[emorragia subaracnoidea]].<ref name=Gilmore2011/> L'arterite temporale si verifica in genere nelle persone di oltre i 50 anni di età e si presenta con dolore al livello del cuoio capelluto. La cefalea a grappolo si presenta con dolore ad un lato del naso, nelle [[orbita oculare|orbite oculari]], [[lacrime]]. Il [[glaucoma]] acuto è associato a problemi di visione, la [[meningite]] a [[febbre]] e l'[[emorragia subaracnoidea]] con un esordio molto veloce.<ref name=Gilmore2011/> Il [[mal di testa di tipo tensivo]] si verifica in genere da entrambe le parti, non è martellante e generalmente meno invalidante.<ref name=Gilmore2011/>
==Prevenzione ==
I trattamenti preventivi per l'emicrania sono: farmaci, integratori alimentari, modifiche nello stile di vita e la [[chirurgia]]. La prevenzione è raccomandata in coloro che hanno mal di testa per più di due giorni alla settimana, non possono tollerare i farmaci usati per il trattamento di attacchi acuti o in coloro con attacchi gravi che non sono facilmente controllati.<ref name=Gilmore2011/>
L'obiettivo è di ridurre la frequenza, il dolore, e/o la durata dell'emicrania e di aumentare l'efficacia della terapia.<ref name="AFP0601">{{Cite journal|author=Modi S, Lowder DM |title=Medications for migraine prophylaxis |journal=American Family Physician |volume=73 |issue=1 |pages=72–8 |year=2006 |month=January |pmid=16417067 |url=http://www.aafp.org/link_out?pmid=16417067}}</ref> Un altro motivo per effettuare la prevenzione è di evitare la [[cefalea da abuso di farmaci]]. Questo è un problema comune e può provocare cefalea cronica quotidiana.<ref name="MOHlancet">{{Cite journal|author=Diener HC, Limmroth V |title=Medication-overuse headache: a worldwide problem |journal=Lancet Neurology |volume=3 |issue=8 |pages=475–83 |year=2004 |month=August |pmid=15261608 |doi=10.1016/S1474-4422(04)00824-5}}</ref><ref>{{cite journal |pages=331–8 |doi=10.1517/14740338.1.4.331 |title=Medication overuse headaches – what is new? |year=2002 |last1=Fritsche |first1=Guenther |last2=Diener |first2=Hans-Christoph |journal=Expert Opinion on Drug Safety |volume=1 |issue=4 |pmid=12904133}}</ref>
===Trattamento farmacologico===
I farmaci preventivi contro l'emicrania sono considerati efficaci se riducono la frequenza o la gravità degli attacchi di almeno il 50%.<ref name="kaniecki">{{Cite book|author=Kaniecki R, Lucas S. |chapter=Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine |title=Standards of care for headache diagnosis and treatment |___location=Chicago |publisher=National Headache Foundation |year=2004 |pages=40–52}}</ref> Gli studi sono abbastanza coerenti nel consigliare il [[topiramato]], il [[valproato]], il [[propranololo]] e il [[metoprololo]].<ref name=Loder2012>{{cite journal|last=Loder|first=E|coauthors=Burch, R; Rizzoli, P|title=The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines|journal=Headache|date=2012 Jun|volume=52|issue=6|pages=930–45|pmid=22671714|doi=10.1111/j.1526-4610.2012.02185.x}}</ref> Il [[timololo]] è efficace anche per la prevenzione dell'emicrania e nel ridurre la frequenza e la gravità degli attacchi e la gravità, mentre il [[frovatriptan]] è efficace per la prevenzione dell'emicrania mestruale.<ref name=Loder2012/>
L'[[amitriptilina]] e la [[venlafaxina]] sono anch'esse efficaci.<ref>{{cite journal|last=Silberstein|first=SD|coauthors=Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society|title=Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society|journal=Neurology|date=2012-04-24|volume=78|issue=17|pages=1337–45|pmid=22529202|doi=10.1212/WNL.0b013e3182535d20|pmc=3335452}}</ref> Secondo una ''review'' sistematica, gli [[ACE-inibitore]] e l'[[antagonista del recettore per l'angiotensina II]] possono ridurre gli attacchi.<ref name="pmid23592242">{{cite journal| author=Shamliyan TA, Choi JY, Ramakrishnan R, Miller JB, Wang SY, Taylor FR et al.| title=Preventive pharmacologic treatments for episodic migraine in adults. | journal=J Gen Intern Med | year= 2013 | volume= 28 | issue= 9 | pages= 1225-37 | pmid=23592242 | doi=10.1007/s11606-013-2433-1 | pmc=PMC3744311 | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=23592242 }} </ref> La [[tossina botulinica]] è stata trovato essere utile in coloro che lamentano emicrania cronica, ma non in quelli con emicrania episodica.<ref>{{cite journal |author=Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y |title=Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis |journal=JAMA |volume=307 |issue=16 |pages=1736–45 |year=2012 |month=April |pmid=22535858 |doi=10.1001/jama.2012.505 |url=}}</ref>
Riassumendo, i farmaci a scopo preventivo, con la loro [[posologia]], possono essere:
* [[Amitriptilina]], in monosomministrazione serale di 25–100 mg, indicata qualora coesista una [[cefalea tensiva]], [[disturbo depressivo|depressione]], [[ansia]], [[insonnia]], controindicata nei soggetti con [[glaucoma (medicina)|glaucoma]] e [[ipertrofia prostatica]].
* [[Beta-bloccanti]], quali [[propranololo]], [[metoprololo]], [[atenololo]], indicati qualora coesistano [[ipertensione]] e [[tachicardia]], controindicati nella depressione, nell'[[asma]] e nel [[diabete mellito]] (ritardano il compenso adrenergico in caso di ipoglicemia).
* [[Calcio antagonisti]], quali la [[flunarizina]] (5–10 mg) e la [[cinarizina]] (75–150 mg), indicati qualora coesistano ansia ed insonnia e controindicati in casi di depressione ed [[obesità]].
* [[Acido valproico]], da 500 a 1500 mg, richiede dosaggio plasmatico, indicato in pazienti resistenti a terapie tradizionali, controindicato in soggetti con diatesi emorragica e problemi epatici.
* [[Topiramato]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Curr Med Res Opin|data=2010 May|volume=26|numero=5|pagine=1119-29|titolo=Prevention of episodic migraine with topiramate: a prospective 24-week, open-label, flexible-dose clinical trial with optional 24 weeks follow-up in a community setting.|autore=Malessa R, Gendolla A, Steinberg B, Schmitt L, Bornhoevd K, Djelani M, Schäuble B|id=PMID 20464578}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|rivista=Clin Ther|data=2009 Mar|volume=31|numero=3|pagine=542-59|titolo=Topiramate versus amitriptyline in migraine prevention: a 26-week, multicenter, randomized, double-blind, double-dummy, parallel-group noninferiority trial in adult migraineurs|autore=Dodick DW, Freitag F, Banks J, Saper J, Xiang J, Rupnow M, Biondi D, Greenberg SJ, Hulihan J|id=PMID 19393844}}</ref> 200–400 mg
== Terapie alternative ==
Petasites hybridus (farfaraccio) estratto di radice si è dimostrato efficace nella prevenzione dell'emicrania.<ref>{{cite journal | author = Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, ''et al.'' |title=Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis | journal= Can J Neurol Sci. |year=2012|month= Mar|volume=39|issue=2 Suppl 2|pages=S1–59| pmid= 22683887 }}</ref>
Mentre l'[[agopuntura]] può risultare efficace, "la vera" agopuntura non fornisce migliori risultati dell'"agopuntura sham", una pratica in cui gli aghi vengono inseriti in modo casuale.<ref name = Linde2009>{{cite journal |last1=Linde |first1=K |last2=Allais |first2=G |last3=Brinkhaus |first3=B |last4=Manheimer |first4=E|last5=Vickers |first5=A |last6=White |first6=AR |editor1-last=Linde |editor1-first=Klaus |title=Acupuncture for migraine prophylaxis|journal=Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) |issue=1 |pages=CD001218 |year=2009 |pmid=19160193|doi=10.1002/14651858.CD001218.pub2 |pmc=3099267}}</ref> Entrambe possono essere più efficaci delle cure di routine, con meno effetti avversi rispetto ai farmaci preventivi.[ 70] la manipolazione [[chiropratica]], la [[fisioterapia]], i massaggi e il relax potrebbero essere efficaci come il propranololo o il topiramato nella prevenzione del mal di testa, tuttavia gli studi al riguardo hanno presentato dei problemi metodologici.<ref>{{cite journal |pages=127–33 |doi=10.1007/s10194-011-0296-6 |pmc=3072494 |title=Manual therapies for migraine: A systematic review |year=2011 |last1=Chaibi |first1=Aleksander |last2=Tuchin |first2=Peter J. |last3=Russell |first3=Michael Bjørn |journal=The Journal of Headache and Pain |volume=12 |issue=2 |pmid=21298314}}</ref>
Dimostrazioni a sostegno della manipolazione vertebrale sono scarse e insufficienti per consigliarne il ricorso.<ref>{{cite journal|last=Posadzki|first=P|coauthors=Ernst, E|title=Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|year=2011 Jun|volume=31|issue=8|pages=964–70|pmid=21511952|doi=10.1177/0333102411405226}}</ref> Vi è qualche evidenza sperimentale di beneficio con il [[magnesio]],<ref name="OFP">{{cite journal|last1=Bray|first1=N.N.|last2=Heath|first2=A.A.|last3=Militello|first3=J|title=Migraine: Burden of disease, treatment, and prevention|journal=Osteopathic Family Physician|year=2013|month=May |volume=5|issue=3|pages=116–122|pmid=|doi=10.1016/j.osfp.2013.01.004}}</ref> con il [[coenzima Q]] (10),<ref name="OFP"/> con la [[riboflavina]],<ref name="OFP"/> con la [[vitamina B]]<ref>{{cite journal |pages=297–312 |doi=10.1016/S0083-6729(04)69011-X |chapter=Role of Magnesium, Coenzyme Q10, Riboflavin, and Vitamin B12 in Migraine Prophylaxis |title=Vitamins & Hormones Volume 69 |series=Vitamins & Hormones |year=2004 |last1=Bianchi |first1=A |last2=Salomone |first2=S |last3=Caraci |first3=F |last4=Pizza |first4=V |last5=Bernardini |first5=R |last6=Damato |first6=C |isbn=978-0-12-709869-2 |volume=69 |pmid=15196887 |journal=Vitamins and hormones}}</ref> e con il [[Partenio]] anche se i dati sono limitati e vi è la necessità di ulteriori studi migliori per raggiungere conclusioni definitive.<ref>{{cite journal |pages=251–6 |doi=10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x |title=Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines |year=2004 |last1=Rios |first1=Juanita |last2=Passe |first2=Megan M. |journal=Journal of the American Academy of Nurse Practitioners |volume=16 |issue=6 |pmid=15264611}}</ref> Tra le medicine alternative, il [[farfaraccio]] ha la migliore evidenza per sostenerne il suo uso.<ref>{{cite journal|last=Holland|first=S|coauthors=Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society|title=Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society|journal=Neurology|date=2012-04-24|volume=78|issue=17|pages=1346–53|pmid=22529203|doi=10.1212/WNL.0b013e3182535d0c|pmc=3335449}}</ref>
==Dispositivi e chirurgia==
Dispositivi medici, come il [[biofeedback]] e i [[neurostimolatore|neurostimolatori]], presentano alcuni vantaggi nella prevenzione dell'emicrania, soprattutto quando i farmaci comuni sono controindicati o in caso di un loro uso eccessivo. Il biofeedback aiuta le persone ad essere consapevoli di alcuni parametri fisiologici in modo da controllarli e cercare di rilassarsi. Ciò può risultare efficace per il trattamento dell'emicrania.<ref>{{cite journal |pages=111–27 |doi=10.1016/j.pain.2006.09.007 |title=Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis |year=2007 |last1=Nestoriuc |first1=Yvonne |last2=Martin |first2=Alexandra |journal=Pain |volume=128 |pmid=17084028 |issue=1–2}}</ref><ref>{{cite journal |pmid=18726688 |year=2008 |last1=Nestoriuc |first1=Y |last2=Martin |first2=A |last3=Rief |first3=W |last4=Andrasik |first4=F |title=Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review |volume=33 |issue=3 |pages=125–40 |doi=10.1007/s10484-008-9060-3 |journal=Applied psychophysiology and biofeedback}}</ref> La [[neurostimolazione]] usa neurostimolatori impiantabili simili a [[pacemaker]] per il trattamento di emicrania cronica non gestibile con risultati, per i casi gravi, incoraggianti.<ref>{{cite journal |pmid=20816443 |year=2010 |last1=Schoenen |first1=J|last2=Allena |first2=M |last3=Magis |first3=D |title=Neurostimulation therapy in intractable headaches |volume=97|pages=443–50 |doi=10.1016/S0072-9752(10)97037-1 |journal=Handbook of clinical neurology / edited by P.J. Vinken and G.W. Bruyn |series=Handbook of Clinical Neurology |isbn=9780444521392}}</ref><ref>{{cite journal |pmid=19732075 |year=2010|last1=Reed |first1=KL |last2=Black |first2=SB |last3=Banta Cj |first3=2nd |last4=Will |first4=KR |title=Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience |volume=30 |issue=3|pages=260–71 |doi=10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x |journal=Cephalalgia}}</ref> Il ricorso alla [[chirurgia]] comporta la decompressione di alcuni nervi intorno alla testa e al collo; essa può essere un'opzione in alcune persone che non migliorano con il trattamento farmacologico.<ref name=Surgery2011>{{cite journal|last=Kung|first=TA|coauthors=Guyuron, B, Cederna, PS|title=Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache|journal=Plastic and reconstructive surgery|date=2011 Jan|volume=127|issue=1|pages=181–9|pmid=20871488|doi=10.1097/PRS.0b013e3181f95a01}}</ref>
== Gestione ==
Vi sono tre aspetti principali riguardo il trattamento dell'emicrania: evitare che si instauri, il controllo dei sintomi acuti e la prevenzione farmacologica.<ref name=Bart10/> I farmaci sono più efficaci se usati precedentemente ad un attacco<ref name=Bart10/> L'uso frequente di farmaci può causare [[cefalea da uso eccessivo di farmaci]], in cui il mal di testa diventa più grave e più frequente.<ref name=ICHD2004/> Ciò può avvenire sopratutto con i [[triptani]], l'[[ergotamina]] e gli analgesici [[narcotici]].<ref name=ICHD2004/>
===Analgesici ===
[[File:Aspirina struttura.svg|thumb|Struttura chimica dell'[[acido acetilsalicilico]].]]
Il trattamento inziale raccomandato a coloro ceh soffrono di sintomi che vanno da lievi a moderati è rappresentato dall'assunzione di semplici [[analgesici]] come i [[farmaci anti-infiammatori non steroidei]] (FANS) o la combinazione di [[paracetamolo]], [[acido acetilsalicilico]] e [[caffeina]].<ref name=Gilmore2011/> Un certo numero di FANS vantano l'esistenza di prove che ne sostengono il loro utilizzo. L'[[ibuprofene]] è stato trovato in grado di fornire un efficace sollievo dal dolore in circa la metà delle persone<ref>{{cite journal |author=Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=10 |issue= 10|pages=CD008039 |year=2010 |pmid=20927770 |doi=10.1002/14651858.CD008039.pub2 |editor1-last=Moore |editor1-first=Maura |title=Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults}}</ref> e anche il [[diclofenac]] è stato trovato efficace.<ref>{{cite journal |author=Derry S, Rabbie R, Moore RA |title=Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=2 |issue= |pages=CD008783 |year=2012 |pmid=22336852 |doi=10.1002/14651858.CD008783.pub2 |url= |editor1-last=Moore |editor1-first=Maura}}</ref>
L'[[aspirina]] può alleviare il dolore di un'emicrania classificata come da moderata a grave, con una efficacia simile al [[sumatriptan]].<ref>{{Cite journal|author=Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=4 |issue= 4|pages=CD008041 |year=2010 |pmid=20393963 |doi=10.1002/14651858.CD008041.pub2 |editor1-last=Moore|editor1-first=Maura |title=Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults}}</ref> Il [[ketorolac]] è disponibile in una formulazione [[fleboclisi|endovenosa]].<ref name=Gilmore2011/> Il paracetamolo (noto anche come acetaminofene), da solo o in combinazione con il [[metoclopramide]], è un altro farmaco efficace con un basso rischio di [[effetto collaterale (medicina)|effetti avversi]].<ref>{{cite journal |author=Derry S, Moore RA, McQuay HJ |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=11 |issue= 11|pages=CD008040 |year=2010 |pmid=21069700 |doi=10.1002/14651858.CD008040.pub2 |editor1-last=Moore |editor1-first=Maura |title=Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults}}</ref> Durante la [[gravidanza]], il paracetamolo e la metoclopramide sono considerati sicuri come lo sono i FANS fino al terzo trimestredi gestazione.<ref name=Gilmore2011/>
Tra questi trovano impiego:
* [[Acido acetilsalicilico]],<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ |titolo=Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults |rivista=Cochrane Database Syst Rev |volume=4 |numero= |pagine=CD008041 |anno=2010 |id=PMID 20393963 |doi=10.1002/14651858.CD008041.pub2 |url=}}</ref> 500–1000 mg
* [[Naprossene]],<ref name="pmid17405970">{{Cita pubblicazione |autore=Brandes JL, Kudrow D, Stark SR, ''et al.'' |titolo=Sumatriptan-naproxen for acute treatment of migraine: a randomized trial |rivista=JAMA |volume=297 |numero=13 |pagine=1443–54 |anno=2007 |mese=aprile|id=PMID 17405970 |doi=10.1001/jama.297.13.1443}}</ref> 550–1100 mg
* [[Ibuprofene]],<ref name="goldstein">{{cita pubblicazione|autore= J. Goldstein et al|titolo=Acetaminophen, aspirin, and caffeine in combination versus ibuprofen for acute migraine: results from a multicenter, double-blind, randomized, parallel-group, single-dose, placebo-controlled study.|rivista=Headache|data= 2006|volume= 46|pagine=444–453|id=PMID 16618262}}</ref> 600–1200 mg
* [[Paracetamolo]],<ref name="pmid11112243">{{Cita pubblicazione |autore=Lipton RB, Baggish JS, Stewart WF, Codispoti JR, Fu M |titolo=Efficacy and safety of acetaminophen in the treatment of migraine: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, population-based study |rivista=Archives of Internal Medicine |volume=160 |numero=22 |pagine=3486–92 |anno=2000 |id=PMID 11112243 |url=http://archinte.ama-assn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11112243 |doi=10.1001/archinte.160.22.3486}}</ref> 500–1000 mg
* Formulazioni che comprendano paracetamolo, acido acetilsalicilico e [[caffeina]]<ref name="pmid16162254">{{Cita pubblicazione |autore=Diener HC, Pfaffenrath V, Pageler L, Peil H, Aicher B |titolo=The fixed combination of acetylsalicylic acid, paracetamol and caffeine is more effective than single substances and dual combination for the treatment of headache: a multicentre, randomized, double-blind, single-dose, placebo-controlled parallel group study |rivista=Cephalalgia |volume=25 |numero=10 |pagine=776–87 |anno=2005 |mese=ottobre|id=PMID 16162254 |doi=10.1111/j.1468-2982.2005.00948.x |url=http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0333-1024&date=2005&volume=25&issue=10&spage=776}}</ref>
* [[Diclofenac]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Cephalalgia|data=2006 May|volume=26|numero=5|pagine=537-47|titolo=Efficacy and tolerability of diclofenac potassium sachets in migraine: a randomized, double-blind, cross-over study in comparison with diclofenac potassium tablets and placebo.|autore=Diener HC, Montagna P, Gács G, Lyczak P, Schumann G, Zöller B, Mulder LJ, Siegel J, Edson K.|id=PMID 16674762}}</ref> 50–100 mg
* [[Ketoprofene]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Neurology|data=11 giugno 2002|volume=58|numero=11|pagine=1660-5|titolo=Efficacy of oral ketoprofen in acute migraine: a double-blind randomized clinical trial|autore=Dib M, Massiou H, Weber M, Henry P, Garcia-Acosta S, Bousser MG|id=PMID 12058095}}</ref> 50 mg
=== Triptani ===
{{Vedi anche|Triptani}}
[[Triptani]], come il sumatriptan, sono efficaci sia per il dolore che per la nausea, in più del 75% delle persone.<ref name=Bart10/><ref>{{cite journal |author=Johnston MM, Rapoport AM |title=Triptans for the management of migraine |journal=Drugs |volume=70 |issue=12 |pages=1505–18 |year=2010 |month=August |pmid=20687618 |doi=10.2165/11537990-000000000-00000 }}</ref> Essi sono i trattamenti inizialmente raccomandati per coloro che presentano un dolore da moderato a grave o per quelli con sintomi più lievi che non rispondono agli analgesici semplici.<ref name=Gilmore2011/> Le diverse forme disponibili includono quella orale, quella iniettabile, gli spray nasali e le compresse di dissoluzione orale.<ref name=Bart10/>
In generale, tutti i triptani sembrano ugualmente efficaci, con [[effetto collaterale (medicina)|effetti collaterali]] simili. Tuttavia, gli individui possono rispondere meglio a quelli specifici.<ref name=Gilmore2011/> La maggior parte degli effetti indesiderati sono lievi, come le vampate di calore. Tuttavia, si sono registrati rari casi di [[ischemia miocardica]].<ref name=Bart10/> Essi sono pertanto non raccomandati per le persone con malattie cardiovascolari,<ref name=Gilmore2011/> che hanno avuto un ''[[ictus]]'' o che presentano emicranie non accompagnate da problemi neurologici.<ref name=Consumer>{{cite web|title=Generic migraine drug could relieve your pain and save you money|url=http://www.consumerreports.org/health/best-buy-drugs/triptan.htm|work=Best Buy Drugs|publisher=Consumer Reports}}</ref> Inoltre, i triptani devono essere prescritti con cautela in coloro con fattori di rischio per malattie vascolari.<ref name=Consumer/>
Anche se storicamente non sono raccomandati nei pazienti con emicrania basilare, non vi è alcuna prova specifica di danni derivanti dal loro uso in questa popolazione che giustifichino l'adozione di questa cautela.<ref name=Basil2009/> Essi non creano [[dipendenza]], ma possono causare mal di testa da uso eccessivo di farmaci, se usati più di 10 giorni al mese.<ref>{{cite journal |last1=Tepper Stewart J. |last2=Tepper |first2=Deborah E. |title=Breaking the cycle of medication overuse headache |journal=Cleveland Clinic Journal of Medicine |volume=77 |issue=4 |pages=236–42 |year=2010 |month=April |pmid=20360117 |doi=10.3949/ccjm.77a.09147 |first1=S. J.}}</ref>
I triptani esplicano la loro azione attraverso la stimolazione dei recettori [[serotonina|serotoninergici]] 5-HT<sub>1B</sub> e 5-HT<sub>1D</sub>. Tra questi, i più frequentemente usati sono
* [[Sumatriptan]],<ref name="pmid17405970"/><ref>{{cita pubblicazione|rivista=Neurotherapeutics|data=aprile 2010|volume=7|numero=2|pagine=159-63|titolo=Transdermal delivery of sumatriptan for the treatment of acute migraine.|autore=Pierce MW.|id=PMID 20430314}}</ref> iniezioni sottocutanee da 6 mg o spray nasali da 20 mg
* [[Rizatriptan]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Expert Rev Neurother|data= 2010 Apr|volume=10|numero=4|pagine=499-506|titolo=Efficacy and tolerability of rizatriptan 10 mg compared with sumatriptan 100 mg: an evidence-based analysis|autore=Göbel H.|id=PMID 20367203}}</ref><ref>{{cita pubblicazione|rivista|Patient Prefer Adherence|data=3 novembre 2009|volume=3|pagine=251-8|titolo=Rizatriptan for the acute treatment of migraine: Consistency, preference, satisfaction, and quality of life.|autore=Amoozegar F, Pringsheim T.|id=PMID 19936168}}</ref> compresse orosolubili da 10 mg
* [[Zolmitriptan]],<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Acta Neurol Scand|data=gennaio 2007|volume=115|numero=1|pagine=34-40|titolo=Almotriptan and zolmitriptan in the acute treatment of migraine.|autore=Goadsby PJ, Massiou H, Pascual J, Diener HC, Dahlöf CG, Mateos V, Dowson AJ, Raets I, Cunha L, Färkkilä M, Manzoni GC.|id=PMID 17156263}}</ref> compresse orosolubili da 2.5 mg
Benché questi farmaci siano rapidi ed efficaci presentano alcuni tipici effetti collaterali quali arrossamento della cute, [[parestesie]] (soprattutto il sumatriptan) e senso di costrizione toracica.
Nella fase acuta possono inoltre essere utili alcuni presidi farmacologici atti a prevenire il [[vomito]] e limitare la nausea, quali la [[proclorperazina]]<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Headache|data=2002 Oct|volume=42|numero=9|pagine=896-902|titolo=Efficacy and tolerability of prochlorperazine buccal tablets in treatment of acute migraine|autore=Sharma S, Prasad A, Nehru R, Anand KS, Rishi RK, Chaturvedi S, Bapna JS, Sharma DR.|id=PMID 12390617}}</ref> e la [[metoclopramide]].<ref>{{cita pubblicazione|rivista=Ann Pharmacother|data= 2008 Mar|volume=42|numero=3|pagine=397-402|titolo=Oral metoclopramide as an adjunct to analgesics for the outpatient treatment of acute migraine.|autore=Azzopardi TD, Brooks NA.|id=PMID 18285561}}</ref>
===Ergotamina===
{{Vedi anche|Ergotamina}}
L'[[ergotamina]] e la [[diidroergotamina]] sono i farmaci più vecchi che vengono ancora prescritti per l'emicrania.<ref name=Bart10/> Essi sembrano ugualmente efficaci rispetto ai triptani,<ref name=Kelly2012>{{cite journal|last=Kelley|first=NE|coauthors=Tepper, DE|title=Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium|journal=Headache|date=2012 Jan|volume=52|issue=1|pages=114–28|pmid=22211870|doi=10.1111/j.1526-4610.2011.02062.x}}</ref> sono meno costosi<ref>{{cite book|last=al.]|first=ed. Jes Olesen, ... [et|title=The headaches.|year=2006|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781754002|pages=516|url=http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA516|edition=3}}</ref> e gli effetti negativi sono solitamente benigni.<ref name=DHE2010>{{cite journal|last=Morren|first=JA|coauthors=Galvez-Jimenez, N|title=Where is dihydroergotamine mesylate in the changing landscape of migraine therapy?|journal=Expert opinion on pharmacotherapy|date=2010 Dec|volume=11|issue=18|pages=3085–93|pmid=21080856|doi=10.1517/14656566.2010.533839}}</ref> Nei casi più debilitanti, essi sembrano essere l'opzione di trattamento più efficace.<ref name=DHE2010/>
===Altro===
L'assunzione di [[metoclopramide]] per [[fleboclisi|via endovenosa]] o la [[lidocaina]] intranasale sono altre opzioni possibili.<ref name=Gilmore2011/> Il metoclopramide è il trattamento raccomandato per coloro che si presentano al pronto soccorso.<ref name=Gilmore2011/> Una singola dose di [[desametasone]] per via endovenosa, quando aggiunta alla terapia standard di un attacco di emicrania, è associata ad una diminuzione del 26% nella cefalea ricorrente nelle seguenti 72 ore.<ref>{{Cite journal|author=Colman I |title=Parenteral dexamethasone for acute severe migraine headache: meta-analysis of randomised controlled trials for preventing recurrence |journal=BMJ |volume=336|issue=7657 |pages=1359–61 |year=2008 |month=June |pmid=18541610 |pmc=2427093|doi=10.1136/bmj.39566.806725.BE|author-separator=,|author2=Friedman BW|author3=Brown MD|display-authors=3|last4=Innes|first4=G. D|last5=Grafstein|first5=E.|last6=Roberts|first6=T. E|last7=Rowe|first7=B. H }}</ref> La manipolazione spinale per il trattamento di un attacco di emicrania non è supportata da prove.<ref>{{cite journal|last=Posadzki|first=P|coauthors=Ernst, E|title=Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2011 Jun|volume=31|issue=8|pages=964–70|pmid=21511952|doi=10.1177/0333102411405226}}</ref> Si consiglia di non ricorrere a [[oppioidi]] e [[barbiturici]] non essere utilizzati.<ref name=Gilmore2011/>
==Prognosi ==
La [[prognosi]] a lungo termine per le persone con emicrania è variabile.<ref name=Prognosis2008/> La maggior parte degli individui che ne soffre sperimenta periodi di perdita di capacità produttive,<ref name=Bart10/> tuttavia in genere la condizione è considerato fondamentalmente benigna<ref name=Prognosis2008/> e non è associata ad un aumento del rischio di morte.<ref name=Death2011>{{cite journal|last=Schürks|first=M|coauthors=Rist, PM; Shapiro, RE; Kurth, T|title=Migraine and mortality: a systematic review and meta-analysis|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2011 Sep|volume=31|issue=12|pages=1301–14|pmid=21803936|doi=10.1177/0333102411415879|pmc=3175288}}</ref> Vi sono quattro principali scenari della malattia: sintomi che si risolvono completamente, sintomi che continuano ma vanno in contro ad un graduale miglioramento, sintomi che continuano con la stessa frequenza e gravità o attacchi che possono peggiorare e diventare più frequenti.<ref name=Prognosis2008/>
L'emicrania con aura sembra essere un [[fattore di rischio]] per l'[[ictus]] [[ischemia|ischemico]]<ref name=Stroke2009>{{cite journal|last=Schürks|first=M|coauthors=Rist, PM; Bigal, ME; Buring, JE; Lipton, RB; Kurth, T|title=Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis|journal=BMJ (Clinical research ed.)|date=2009-10-27|volume=339|pages=b3914|pmid=19861375|pmc=2768778|doi=10.1136/bmj.b3914}}</ref> raddoppiandone la probabilità di insorgenza.<ref>{{cite journal|last=Kurth|first=T|coauthors=Chabriat, H; Bousser, MG|title=Migraine and stroke: a complex association with clinical implications|journal=Lancet neurology|date=2012 Jan|volume=11|issue=1|pages=92–100|pmid=22172624|doi=10.1016/S1474-4422(11)70266-6}}</ref> Essere un adolescente, essere una donna, utilizzare un [[contraccezione|contraccettivo]] ormonale e [[tabagismo|fumare]] aumentano ulteriormente questo rischio.<ref name=Stroke2009/> Sembra che vi sia anche una correlazione con la [[dissezione]] dell'[[arteria vertebrale]].<ref>{{cite journal|last=Rist|first=PM|coauthors=Diener, HC; Kurth, T; Schürks, M|title=Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2011 Jun|volume=31|issue=8|pages=886–96|pmid=21511950|doi=10.1177/0333102411401634|pmc=3303220}}</ref> L'emicrania senza aura non sembra essere un fattore di rischio per tali gravi patologie.<ref name=Kurth2010>{{cite journal|last=Kurth|first=T|title=The association of migraine with ischemic stroke|journal=Current neurology and neuroscience reports|date=2010 Mar|volume=10|issue=2|pages=133–9|pmid=20425238|doi=10.1007/s11910-010-0098-2}}</ref> La correlazione con le malattie cardiache è inconcludente con un unico studio che la supporta.<ref name=Stroke2009/> Nel complesso però la semplice emicrania non sembra aumentare il rischio di morte per ictus o malattie cardiache.<ref name=Death2011/> La terapia preventiva dell'emicrania nei pazienti con emicrania con aura può prevenire gli ictus associati.<ref>{{cite journal|last=Weinberger|first=J|title=Stroke and migraine|journal=Current cardiology reports|date=2007 Mar|volume=9|issue=1|pages=13–9|pmid=17362679|doi=10.1007/s11886-007-0004-y}}</ref>
==Società e cultura ==
Le emicranie sono una significativa causa sia di spese mediche che di perdita di produttività. È stato stimato che esse rappresentino il disturbo neurologico più costoso nella [[comunità europea]], con una spesa stimata maggiore di € 27.000.000.000 all'anno.<ref name=EU2008>{{cite journal|last=Stovner|first=LJ|coauthors=Andrée, C; Eurolight Steering, Committee|title=Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project|journal=The journal of headache and pain|date=2008 Jun|volume=9|issue=3|pages=139–46|pmid=18418547|doi=10.1007/s10194-008-0038-6|pmc=2386850}}</ref> Negli [[Stati Uniti]] i costi diretti sono stati stimati in 17 miliardi di dollari.<ref name=EcoUSA2008>{{cite journal|last=Mennini|first=FS|coauthors=Gitto, L; Martelletti, P|title=Improving care through health economics analyses: cost of illness and headache|journal=The journal of headache and pain|date=2008 Aug|volume=9|issue=4|pages=199–206|pmid=18604472|doi=10.1007/s10194-008-0051-9|pmc=3451939}}</ref> Quasi un decimo dei questo costo è dovuto all'acquisto dei triptani.<ref name=EcoUSA2008/> I costi indiretti di sono circa 15 miliardi di dollari, di cui la perdita di produttività è il più grande componente.<ref name=EcoUSA2008/> Gli impatti negativi si hanno frequentemente anche a livello famigliare.<ref name=EU2008/>
==Ricerca==
Il [[peptide correlato al gene della calcitonina]] (CGRPs) è stato trovato per avere un ruolo nella patogenesi del dolore associato con l'emicrania.<ref name=Gilmore2011/> Gli antagonisti del recettore CGRP, come l'[[olcegepant]] e il [[telcagepant]], sono stati studiati ''[[in vitro]]'' e in [[studio clinico|studi clinici]] per il trattamento dell'emicrania.<ref name="pmid18808506">{{Cite journal|author=Tepper SJ, Stillman MJ |title=Clinical and preclinical rationale for CGRP-receptor antagonists in the treatment of migraine |journal=Headache |volume=48 |issue=8 |pages=1259–68 |year=2008 |month=September |pmid=18808506 |doi=10.1111/j.1526-4610.2008.01214.x }}</ref> Nel 2011, Merck ha interrotto gli studi clinici di fase III per il loro farmaco sperimentale telcagepant.<ref name=telcagepant>{{cite web|last=Merck & Co., Inc.|title=SEC Annual Report, Fiscal Year Ending Dec 31, 2011|url=http://www.merck.com/investors/financials/form-10-k-2011.pdf|publisher=SEC|accessdate=21 May 2012|page=65|date=February 28, 2012|format=PDF}}</ref><ref name=NCT01315847>{{ClinicalTrialsGov|NCT01315847|Position Emission Tomography Study of Brain CGRP Receptors After MK-0974 Administration (MK-0974-067 AM1)}}</ref> La [[stimolazione magnetica transcranica]] si è dimostrata anche come una possibile promessa.<ref name=Gilmore2011/>
== Note ==
{{references|2}}
== Bibliografia ==
=== Specifica ===
* {{cita libro|autore=Pini Luigi A, Sarchielli Paola, Zanchini Giorgio|titolo=Trattato italiano delle cefalee|città=Torino|anno=2010|id=ISBN 978-88-7640-644-7|editore=Centro scientifico editore}}
* {{cita libro|autore=Gennaro Bussone, Gerardo Casucci, Fabio Frediani, Gian Camillo Manzoni, Vincenzo Bonavita|titolo=Le cefalee: manuale teorico-pratico|città=Cremona-Segrate|anno=2008|id=ISBN 978-88-470-0753-6|editore=Springer}}
* {{cita libro|autore=Giuseppe Nappi, Gian Camillo Manzoni|titolo=Manuale delle cefalee|città=Milano|anno=2005|id=ISBN 88-214-2738-2|editore=Masson}}
* {{cita libro|autore=Marcello Fanciullani, Massimo Alessandri|titolo=Cefalee primarie: moderni aspetti di diagnosi e cura|città=Firenze|anno=2003|id=ISBN 88-8465-035-6|editore=Società editrice europea}}
=== Neurologia ===
* {{cita libro|autore=C. Loeb, E. Favale|titolo=Neurologia di Fazio Loeb|città=Roma|anno=2003|id=ISBN 88-87753-73-3|editore=Società Editrice Universo}}
* {{cita libro|autore=B. Bergamasco, R. Mutani|titolo=La neurologia di Bergamini|città=Torino|anno=2007|id=ISBN 88-8239-120-5|editore=Cortina}}
* {{cita libro|autore=Allan H. Ropper, Robert H. Brown |titolo=Adams & Victor - Principi di neurologia|anno=Milano - New York|anno=2006|id=ISBN 88-386-3909-4|editore= McGraw-Hill Companies}}
=== Farmacologia ===
* {{cita libro | cognome= Brunton, Lazo, Parker | nome=| coautori= | titolo=Goodman & Gilman - Le basi farmacologiche della terapia 11/ed| editore= McGraw Hill| città=| anno= 2006| id= ISBN 978-88-386-3911-1}}
* {{cita libro | cognome= Katzung| nome= Bertram G.| coautori= | titolo= Farmacologia generale e clinica| editore= Piccin | città= Padova| anno= 2006| id= ISBN 88-299-1804-0}}
* {{cita libro | cognome= British National Formulary| nome= | coautori=| titolo= Guida all'uso dei farmaci 4 edizione | editore= Agenzia Italiana del Farmaco | città= Lavis | anno= 2007 | id= }}
== Voci correlate ==
* [[Cefalea]]
* [[Triptani]]
== Altri progetti ==
{{interprogetto|commons=Category:Migraine}}
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[[Categoria:Dolore]]
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