|
|}}
L''''emicrania''' è una [[patologia]] [[neurologia|neurologic]]a cronica caratterizzata da ricorrenti [[cefalea|cefalee]], da moderate a gravi, spesso in associazione con una serie di [[sintomi]] del [[sistema nervoso autonomo]]. La parola deriva dal [[lingua greca|greco]] ''ἡμικρανία'' (''hemikrania''), "dolore su un lato della testa",[1]<ref>{{cite web |first1=Henry George |last1=Liddell |first2=Robert |last2=Scott |title=ἡμικρανία |date= |work=A Greek-English Lexicon |publisher= |url=http://www.perseus.tufts.edu/hopper/text?doc=Perseus%3Atext%3A1999.04.0057%3Aentry%3Dh%28mikrani%2Fa}} on Perseus</ref> da ''ἡμι''-(semi-), "metà" e ''κρανίον'' (Kranion), "teschio".[2]<ref>{{cite book |first1=Kenneth |last1=Anderson |first2=Lois E. |last2=Anderson |first3=Walter D. |last3=Glanze |title=Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary |year=1994 |publisher=Mosby |isbn=978-0-8151-6111-0 |page=998 |edition=4}}</ref>
In genere il mal di testa è unilaterale (colpisce cioè solo una metà della testa) e a natura pulsante, con una durata che può variare da 2 a 72 ore. I sintomi associati possono includere [[nausea]], [[vomito]], [[fotofobia]] (aumento della sensibilità alla [[luce]]), [[fonofobia]] (aumento della sensibilità al suono) e il dolore generalmente si aggrava a seguito dell'attività fisica<ref name=ICHD2004>{{Cite journal|title=The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition |journal=Cephalalgia |volume=24 |issue=Suppl 1 |pages=9–160 |year=2004 |pmid=14979299 |doi=10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x |author1= Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society}} [3http://www.i-h-s.org/upload/ct_clas/ihc_II_main_no_print.pdf as PDF]</ref> Fino a un terzo delle persone con emicrania sperimentno l'aura: un disturbo transitorio visivo, sensoriale, motorio o del linguaggio che precede di poco il verificarsi di un episodio di mal di testa.[3]<ref name=ICHD2004/> Di tanto in tanto un'aura può verificarsi senza che un mal di testa ne succeda.
Le emicranie sono ritenute causa di un mix di fattori ambientali e genetici.[4]<ref name=Lulli2007>{{cite journal|last=Piane|first=M|coauthors=Lulli, P; Farinelli, I; Simeoni, S; De Filippis, S; Patacchioli, FR; Martelletti, P|title=Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations|journal=The journal of headache and pain|date=2007 Dec|volume=8|issue=6|pages=334–9|pmid=18058067|doi=10.1007/s10194-007-0427-2|pmc=2779399}}</ref> Circa due terzi dei casi accadono nello nella stessa famiglia.[<ref name=Bart10>{{cite journal |author=Bartleson JD, Cutrer FM |title=Migraine update. Diagnosis and treatment |journal=Minn Med |volume=93 |issue=5] |pages=36–41 |year=2010 |month=May |pmid=20572569 }}</ref> Le fluttuazione dei livelli [[ormoni|ormonali]] possono anche svolgere un ruolo e infatti l'emicrania colpisce leggermente più ragazzi che le ragazze prima della [[pubertà]], ma negli adulti le donne con emicrania sono più comuni, da 2 a tre volte maggiormente, rispetto agli uomini.[6][7]<ref name=Broner2009>{{Cite journal|author=Lay CL, Broner SW|title=Migraine in women |journal=Neurologic Clinics |volume=27 |issue=2 |pages=503–11 |year=2009|month=May |pmid=19289228 |doi=10.1016/j.ncl.2009.01.002}}</ref><ref name=Stovner2007>{{Cite journal|author=Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J |title=Epidemiology of headache in Europe |journal=European Journal of Neurology |volume=13 |issue=4 |pages=333–45 |year=2006 |month=April |pmid=16643310 |doi=10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x}}</ref> La predisposizione per le emicranie in genere diminuisce durante la [[gravidanza]].[6]<ref name=Broner2009/> L'esatta [[eziologia]] e fisiopatologia dell'emicrania non è nota. Tuttavia essa viene ritenuta essere un disturbo di natura neurovascolare.[5]<ref name=Bart10/> La teoria più accettata è correlata alla maggior eccitabilità della [[corteccia cerebrale]] e ad un controllo anormale dei [[neuroni del dolore]] nel nucleo trigeminale del [[tronco cerebrale]].[8]<ref>{{cite journal |author=Dodick DW, Gargus JJ |title=Why migraines strike |journal=Sci. Am. |volume=299 |issue=2 |pages=56–63 |year=2008 |month=August |pmid=18666680 |url=http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=why-migraines-strike |bibcode=2008SciAm.299b..56D |doi=10.1038/scientificamerican0808-56}}</ref>
Il trattamento inziale raccomandato avviene tramite l'assunzione di [[analgesico]] (come l'[[ibuprofene]] e il [[paracetamolo]]) per il mal di testa, con un [[antiemetico]] per la nausea e con la prevenzione di ''[[trigger]]''. Agenti specifici come i [[triptani]] o [[ergotamina]] possono essere utilizzati da coloro per i quali gli analgesici non risultano efficaci. A livello mondiale, circa il 15% della popolazione soffre, ad un certo punto della sua vita, di emicrania.
[[File:Cruikshank - The Head Ache.png|thumb|left|Il mal di testa, [[George Cruikshank]] (1819)]]
Una prima descrizione coerente dell'emicrania è contenuta nel [[papiro di Ebers]], scritto intorno al 1500 a.C. nell'[[antico Egitto]].[105]<ref name=Miller2005>{{cite book|last=Miller|first=Neil|title=Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology.|year=2005|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia, Pa.|isbn=9780781748117|pages=1275|url=http://books.google.ca/books?id=9RA2ZOPRuhgC&pg=PA1275|edition=6}}</ref> Nel 200 a.C. gli scritti della [[scuola ippocratica]] di medicina descrivevano l'aura visiva che poteva precedere l'emicrania e rilevavano che un parziale sollievo si poteva avere attraverso il [[vomito]].[106]<ref name=Borsook2012>{{cite book|last=Borsook|first=David|title=The migraine brain : imaging, structure, and function|year=2012|publisher=Oxford University Press|___location=New York|isbn=9780199754564|pages=3–11|url=http://books.google.ca/books?id=5GVVJS_fCAkC&pg=PA3&lpg=PA3}}</ref>
Nel [[II secolo]], [[Areteo di Cappadocia]], suddivideva la [[cefalea]] in tre tipologie: [[Cefalea, cefalea, e heterocrania]].<ref name=Waldman2011>{{cite book|last=Waldman|first=[107edited by] Steven D.|title=Pain management|year=2011|publisher=Elsevier/Saunders|___location=Philadelphia, PA|isbn=9781437736038|pages=2122–2124|url=http://books.google.ca/books?id=O6AojTbeXoEC&pg=PT2122&lpg=PT2122|edition=2}}</ref> [[Galeno di Pergamo]] usava il termine [[emicrania (mezza testa)]], da cui deriva il termine "emicrania".[107]<ref name=Waldman2011/> Galeno riteneva anche che il dolore proveniva dalle [[meningi]] e dai vasi sanguigni della testa.[106]<ref name=Borsook2012/> Le emicranie sono stati divise nei due tipi ora utilizzati, emicrania con aura ([[emicrania ophthalmique]]) ed emicrania senza aura ([[emicrania vulgaire]]), nel 1887 da Louis Hyacinthe Thomas, un [[bibliotecario]] [[francese]].[106]<ref name=Borsook2012/>
La [[trapanazione del cranio]], ovvero la perforazione deliberata del [[cranio]], veniva praticata già nel 7.000 a.C.[105]<ref name=Miller2005/> Nonostante che alcuni fossero sopravvissuti a tali pratica, molti probabilmente sarebbero morti a causa dell'[[infezione]].<ref>{{cite book|last=Mays|first=eds. Margaret Cox, Simon|title=Human osteology : in archaeology and forensic science|year=2002|publisher=Cambridge University Press|___location=Cambridge [108etc.]|isbn=9780521691468|pages=345|url=http://books.google.ca/books?id=-UqAnk-n7wgC&pg=PA345|edition=Repr.}}</ref> [[Si è creduto a lavorare via "lasciando che il male spiriti di fuga"]].[109]<ref>{{cite book|last=Colen|first=Chaim|title=Neurosurgery|year=2008|publisher=Colen Publishing|isbn=9781935345039|pages=1|url=http://books.google.ca/books?id=zHg53Gw0JrAC&pg=PA1}}</ref> [[William Harvey]], nel [[XVII secolo]], consigliava la trapanazione come trattamento per l'emicrania.[110]<ref>{{cite book|last=Daniel|first=Britt Talley|title=Migraine|year=2010|publisher=AuthorHouse|___location=Bloomington, IN|isbn=9781449069629|pages=101|url=http://books.google.ca/books?id=YSoSECeCudIC&pg=PA101&lpg=PA101}}</ref>
--->>> Mentre molti trattamenti per l'emicrania erano stati tentati, fino al 1868 non non si è stati in grado di trovare una sostanza che si rivelasse efficace[106]<ref name=Borsook2012/> fintato Questa sostanza era la segale cornuta fungo da cui ergotamina è stato isolato nel 1918.[111]<ref name=Hanson2011>{{cite journal|last=Tfelt-Hansen|first=PC|coauthors=Koehler, PJ|title=One hundred years of migraine research: major clinical and scientific observations from 1910 to 2010|journal=Headache|date=2011 May|volume=51|issue=5|pages=752–78|pmid=21521208|doi=10.1111/j.1526-4610.2011.01892.x}}</ref> Methysergide era sviluppato nel 1959 e il primo dei triptani, sumatriptan, è stato sviluppato nel 1988.[111]<ref name=Hanson2011/> Nel corso del 20 ° secolo con i migliori studi di progettazione efficaci misure preventive sono state trovate e confermato.[106]<ref name=Borsook2012/>
==Epidemiologia==
{{EndMultiCol}}]]
A livello mondiale, le emicranie colpiscono quasi il 15% della popolazione o circa un miliardo di individui.[100]<ref name=LancetEpi2012>{{cite journal|last=Vos|first=T|title=Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010|journal=Lancet|date=2012 Dec 15|volume=380|issue=9859|pages=2163–96|pmid=23245607|doi=10.1016/S0140-6736(12)61729-2|last2=Flaxman|first2=AD|last3=Naghavi|first3=M|last4=Lozano|first4=R|last5=Michaud|first5=C|last6=Ezzati|first6=M|last7=Shibuya|first7=K|last8=Salomon|first8=JA|last9=Abdalla|first9=S}}</ref> È più comune nelle donne (19% delle appartenenti a questo sesso) rispetto agli uomini (11%).[100]<ref name=LancetEpi2012/> Negli [[Stati Uniti d'America]], circa il 6% degli uomini e il 18% delle donne sperimentano un episodio di emicrania in un dato anno, [[con un rischio di vita di circa 18% e 43% rispettivamente]].[5]<ref name=Bart10/> In [[Europa]], l'emicrania colpisce tra il 12% e il 28% degli individui ad un certo punto della loro vita, con circa il 6-15% degli uomini adulti e 14-35% delle donne adulte che la manifestano almeno una volta in un anno.[7]<ref name=Stovner2007/> I tassi di emicrania sono leggermente più bassi in [[Asia]] e in [[Africa]] rispetto ai paesi occidentali.[33][101]<ref name=HA26>The Headaches, pp. 246–47</ref><ref name=AsiaEpi2003>{{Cite journal|author=Wang SJ |title=Epidemiology of migraine and other types of headache in Asia |journal=Curr Neurol Neurosci Rep |volume=3 |issue=2 |pages=104–8 |year=2003|pmid=12583837| doi = 10.1007/s11910-003-0060-7}}</ref> Le emicranie croniche si verificano tra il circa 1,4% e il 2,2% della popolazione.[102]<ref>{{cite journal|last=Natoli|first=JL|coauthors=Manack, A; Dean, B; Butler, Q; Turkel, CC; Stovner, L; Lipton, RB|title=Global prevalence of chronic migraine: a systematic review|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2010 May|volume=30|issue=5|pages=599–609|pmid=19614702|doi=10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x}}</ref>
Queste cifre variano notevolmente con l'età: l'emicrania più comunemente inizia tra i 15 e i 24 anni di età e si verifica più frequentemente nelle donne tra i 35 a 45 anni.[5]<ref name=Bart10/> Nei bambini, circa l'1,7% di quelli di 7 anni e il 3,9% di quelli tra i 7 e 15 anni sperimentano emicranie, con la condizione di essere un po' più comune nei maschi prima della [[pubertà]].[103]<ref name=Hershey2010>{{cite journal|last=Hershey|first=AD|title=Current approaches to the diagnosis and management of pediatric migraine|journal=Lancet neurology|date=2010 Feb|volume=9|issue=2|pages=190–204|pmid=20129168|doi=10.1016/S1474-4422(09)70303-5}}</ref> Durante l'adolescenza, l'emicrania diventa più comune tra le donne[103]<ref name=Hershey2010/> e questo fenomeno persiste per tutta la durata della vita, essendo due volte più frequente tra le donne anziane rispetto ai maschi.[104]<ref name=Pol2009>{{cite journal|last=Nappi|first=RE|coauthors=Sances, G; Detaddei, S; Ornati, A; Chiovato, L; Polatti, F|title=Hormonal management of migraine at menopause|journal=Menopause international|date=2009 Jun|volume=15|issue=2|pages=82–6|pmid=19465675|doi=10.1258/mi.2009.009022}}</ref> Nelle donne, l'emicrania senza aura è più comune dell'emicrania con aura, ma negli uomini le due tipologie si presentano con una frequenza sovrapponibile.[33]<ref name=HA26/>
Durante sintomi perimenopausa spesso peggiorano prima di scendere in gravità.[104]<ref name=Pol2009/> Anche se i sintomi si risolvono in circa i due terzi delle persone anziane, in tra il 3 e il 10% di essi persistono.[28]<ref name=ElderlyBook2008>{{cite book|last=Malamut|first=edited by Joseph I. Sirven, Barbara L.|title=Clinical neurology of the older adult|year=2008|publisher=Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781769471|pages=197|url=http://books.google.ca/books?id=c1tL8C9ryMQC&pg=PA197|edition=2}}</ref>
==Segni e sintomi==
L'emicrania si presenta tipicamente con mal di testa auto-limitati, ricorrenti e associati con sintomi automici.[5][9]<ref name=Bart10/><ref name=Prognosis2008>{{cite journal|last=Bigal|first=ME|coauthors=Lipton, RB|title=The prognosis of migraine|journal=Current Opinion in Neurology|date=2008 Jun|volume=21|issue=3|pages=301–8|pmid=18451714|doi=10.1097/WCO.0b013e328300c6f5}}</ref> Circa il 15-30% delle persone con emicrania sperimenta l'emicrania associata ad [[aura]][10][11]<ref>{{cite book|last=Gutman|first=Sharon A.|title=Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals : the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice|year=2008|publisher=SLACK|___location=Thorofare, NJ|isbn=9781556428005|pages=231|url=http://books.google.ca/books?id=Ea0czzNxpkQC&pg=PA231|edition=2}}</ref><ref name=Gilmore2011>{{cite journal|last=Gilmore|first=B|coauthors=Michael, M|title=Treatment of acute migraine headache|journal=American family physician|date=2011-02-01|volume=83|issue=3|pages=271–80|pmid=21302868}}</ref> e coloro che hanno attacchi di emicrania con aura hanno anche spesso l'emicrania senza aura.[12]<ref name=HA24>The Headaches, Pg 232-233</ref> La gravità del dolore, la durata del mal di testa e la frequenza degli attacchi è variabile.[5]<ref name=Bart10/> Un'emicrania che dura più di 72 ore viene definita ''[[migrainosus di stato]]''.[13<ref>{{cite book|last=al.]|first=ed. Jes Olesen, ... [et|title=The headaches.|year=2006|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781754002|pages=512|url=http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA512&lpg=PA512|edition=3}}</ref> Vi sono quattro fasi possibili durante un episodio di emicrani, anche se non tutte le fasi si presentano necessariamente:[3]<ref name=ICHD2004/>
* La fase prodomica, che si verifica in ore o giorni prima del mal di testa
===Fase prodromica===
I sintomi prodromici o premonitori si verificano in circa il 60% dei casi di emicrania<ref name=Five2004>{{cite book|last=Rae-Grant|first=[14][15edited by] D. Joanne Lynn, Herbert B. Newton, Alexander D.|title=The 5-minute neurology consult|year=2004|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780683307238|pages=26|url=http://books.google.ca/books?id=Atuv8-rVXRoC&pg=PA26}}</ref><ref name=Amin2009>{{cite book|last=Aminoff|first=Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J.|title=Clinical neurology|year=2009|publisher=Lange Medical Books/McGraw-Hill|___location=New York, N.Y|isbn=9780071664332|pages=85–88|edition=7}}</ref>, con un esordio che può variare da due ore a due giorni prima dell'inizio del dolore o dell'aura.[16]<ref name=Buzzi2005>{{cite journal|last=Buzzi|first=MG|coauthors=Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P|title=Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance|journal=Functional neurology|date=2005 Oct-Dec|volume=20|issue=4|pages=179–83|pmid=16483458}}</ref> Questi sintomi possono includere una vasta gamma di fenomeni[17]<ref>{{cite journal|last=Rossi|first=P|coauthors=Ambrosini, A; Buzzi, MG|title=Prodromes and predictors of migraine attack|journal=Functional neurology|date=2005 Oct–Dec|volume=20|issue=4|pages=185–91|pmid=16483459}}</ref>, tra cui: alterazione dell'umore, irritabilità, [[disturbo depressivo|depressione]] o [[euforia]], stanchezza, voglia di certi cibi, rigidità muscolare (soprattutto nel collo), [[stitichezza]] o [[diarrea]] e ipersensibilità agli odori o ai rumori.[14]<ref name=Five2004/> Ciò può verificarsi in persone con emicrania con aura o senza aura.[18]<ref name=Sam2009>{{cite book|last=Samuels|first=Allan H. Ropper, Martin A.|title=Adams and Victor's principles of neurology|year=2009|publisher=McGraw-Hill Medical|___location=New York|isbn=9780071499927|pages=Chapter 10|edition=9}}</ref>
===Fase Aura===
|}
L'[[aura]] è un fenomeno neurologico focale transitorio che si verifica prima o durante il mal di testa.[15]<ref name=Amin2009/> Esso appare gradualmente entro alcuni minuti e generalmente in meno di un'ora.[19]<ref name=Tint2010>{{cite book |author=Tintinalli, Judith E. |title=Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)) |publisher=McGraw-Hill Companies |___location=New York |year=2010 |pages=1116–1117 |isbn=0-07-148480-9 |oclc= |doi=|accessdate=}}</ref> I [[sintomi]] sperimentati possono essere visivi, sensoriali o motori e molte persone ne provano più di uno.[20]<ref name=HA44>The Headaches, pp.407–19</ref> Gli effetti visivi si verificano più frequentemente e si possono riscontrare in circa il 99% dei casi e in più del 50% dei casi essi non sono accompagnati da effetti sensoriali o motori.[20]<ref name=HA44/> I disturbi della visione spesso hanno la forma di uno [[scotoma scintillante]] (una zona di alterazione parziale nel [[campo visivo]] che sfarfalla e può interferire con la capacità di una persona di leggere o guidare).[15]<ref name=Amin2009/> Ciò spesso inizia nei pressi del centro della visione per poi spostarsi a zig-zag tanto da essere a volte descritte come linee che ricordano le fortificazioni o i muri di un castello.[20]<ref name=HA44/> Di solito le linee sono in bianco e nero, ma alcune persone vedono anche linee colorate.[20]<ref name=HA44/> Alcune persone perdono parte del loro campo visivo, un fenomeno noto come [[emianopsia]], mentre altri sperimentano semplici sfocature.[20]<ref name=HA44/>
Le aure sensoriali sono il secondo tipo più comune e si verificano nel 30-40% delle persone colpite da aurea.[20]<ref name=HA44/> Spesso tale condizione si manifesta come una sensazione di puntura di spilli su un braccio e che poi si diffonde nella zona del [[naso]] e della [[bocca]] sullo stesso lato.[20]<ref name=HA44/> Una [[parestesia]] solitamente si verifica dopo che il formicolio è passato, accompagnata da una perdita del senso della posizione.[20]<ref name=HA44/> Altri sintomi della fase di aura possono includere anche disturbi della parola o del linguaggio e altre manifestazioni meno comuni sempre legate al movimento.[20]<ref name=HA44/> I sintomi motori indicano che si tratta di una [[emicrania emiplegica]] e la debolezza muscolare spesso dura più di un'ora, a differenza delle altre aure.[20]<ref name=HA44/>
Un'aura si manifesta raramente senza essere succeduta da un mal di testa[20]<ref name=HA44/> ma se si verifica essa prende il nome di [[emicrania silente]]. Tuttavia, è difficile valutare la frequenza di tali casi, poiché i pazienti spesso non presentano sintomi tanto gravi da spingerli a farsi curare.
===Fase del dolore===
Classicamente il mal di testa è unilaterale, pulsante, e da moderata a grave in intensità.[19]<ref name=Tint2010/> Si tratta in genere di poco a poco[19]<ref name=Tint2010/> ed è aggravata dall'attività fisica.[3]<ref name=ICHD2004/> In più del 40% dei casi però il dolore può essere bilaterale, e il dolore al collo è comunemente associato.[21]<ref>{{cite book|last=Tepper|first=edited by Stewart J. Tepper, Deborah E.|title=The Cleveland Clinic manual of headache therapy|publisher=Springer|___location=New York|isbn=9781461401780|pages=6|url=http://books.google.ca/books?id=uaG08nAKG_wC&pg=PA6|date=2011-01-01}}</ref> dolore bilaterale è particolarmente frequente in coloro che hanno l'emicrania senza aura.[15]<ref name=Amin2009/> Meno comunemente il dolore può verificarsi soprattutto nella parte posteriore o superiore della testa.[15]<ref name=Amin2009/> Il dolore di solito dura 4 a 72 ore negli adulti[19]<ref name=Tint2010/> tuttavia nei bambini piccoli dura spesso meno di 1 ora.[22]<ref name=Bigal2010>{{cite journal|last=Bigal|first=ME|coauthors=Arruda, MA|title=Migraine in the pediatric population – evolving concepts|journal=Headache|date=2010 Jul|volume=50|issue=7|pages=1130–43|pmid=20572878|doi=10.1111/j.1526-4610.2010.01717.x}}</ref> La frequenza degli attacchi è variabile, da pochi a una vita per molti una settimana, con una media di circa uno al mese.[ 23][24]<ref>{{cite book|last=Dalessio|first=edited by Stephen D. Silberstein, Richard B. Lipton, Donald J.|title=Wolff's headache and other head pain|year=2001|publisher=Oxford University Press|___location=Oxford|isbn=9780195135183|pages=122|url=http://books.google.ca/books?id=aJRV199FZcoC&pg=PA122|edition=7}}</ref>
Il dolore è spesso accompagnata da nausea, vomito, sensibilità alla luce, sensibilità al suono, sensibilità agli odori, stanchezza e irritabilità.[15]<ref name=Amin2009/> In un emicrania basilare, una emicrania con sintomi neurologici legati al tronco cerebrale o con sintomi neurologici su entrambi i lati del corpo,[25]<ref name=Basil2009>{{cite journal|last=Kaniecki|first=RG|title=Basilar-type migraine|journal=Current pain and headache reports|date=2009 Jun|volume=13|issue=3|pages=217–20|pmid=19457282|doi=10.1007/s11916-009-0036-7}}</ref> effetti comuni includono: senso di filatura mondo, sensazione di testa vuota, e la confusione[15]<ref name=Amin2009/> La nausea si verifica in quasi il 90% delle persone, e il vomito si verifica in circa un terzo<ref name=Walton2009>{{cite book|last=Walton|first=edited by Robert P. Lisak ... [26et al.] ; foreword by John|title=International neurology : a clinical approach|year=2009|publisher=Wiley-Blackwell|___location=Chichester, UK|isbn=9781405157384|pages=670|url=http://books.google.ca/books?id=L6_L75yvaPQC&pg=PA670}}</ref>.. Molti quindi cercano una stanza buia e tranquilla[26]<ref name=Walton2009/> Altri sintomi possono includere:... visione offuscata, naso chiuso, diarrea, minzione frequente, pallore, sudorazione[27]<ref name=Joel1999>{{cite book|last=contributors|first=edited by Joel S. Glaser ; with 20|title=Neuro-ophthalmology|year=1999|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781717298|pages=555|url=http://books.google.ca/books?id=eVU2CODGj98C&pg=PA555|edition=3}}</ref> gonfiore o dolorabilità del cuoio capelluto può verificarsi come può rigidità del collo[ 27] I sintomi associati sono meno comuni negli anziani.[28]<ref name=ElderlyBook2008/>
===Postdrome===
Gli effetti di emicrania possono persistere per alcuni giorni dopo il mal di testa principale è finito, questo è chiamato il postdrome emicrania. Molti riportano una sensazione di dolore nella zona in cui l'emicrania era, e qualche relazione alterata pensiero per alcuni giorni dopo il mal di testa è passato. Il paziente può sentirsi stanco o "appeso sopra" e hanno dolore di testa, difficoltà cognitive, sintomi gastrointestinali, cambiamenti di umore, e la debolezza.[29]<ref name="pmid16426278">{{Cite journal|author=Kelman L |title=The postdrome of the acute migraine attack |journal=Cephalalgia |volume=26 |issue=2 |pages=214–20 |year=2006 |month=February |pmid=16426278 |doi=10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x}}</ref> Secondo una sintesi: "Alcune persone si sentono insolitamente rinfrescata o euforico dopo un attacco, mentre altri notano depressione e malessere ".[30]<ref>{{cite book |author=Halpern, Audrey L.; Silberstein, Stephen D. |chapter=Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description |chapterurl=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7326/ |editor=Kaplan PW, Fisher RS |title=Imitators of Epilepsy |publisher=Demos Medical |___location=New York |year=2005 |isbn=1-888799-83-8 |pages= |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7321/ |edition=2 |id=NBK7326}}</ref>
==Eziologia==
Le cause di emicrania sono sconosciuti.[31]<ref name=Rob10>{{cite journal |author=Robbins MS, Lipton RB |title=The epidemiology of primary headache disorders |journal=Semin Neurol |volume=30 |issue=2 |pages=107–19 |year=2010 |month=April |pmid=20352581 |doi=10.1055/s-0030-1249220 }}</ref> Tuttavia, si crede possano essere correlate ad una serie di [[fattore ambientale|fattori ambientali]] e [[genetica|genetici]].[4]<ref name=Lulli2007/> I casi famigliari comprendono circa i due terzi [5]<ref name=Bart10/> e raramente si verificano a causa di un singolo difetto genetico.[32]<ref name=HA25>The Headaches, pp. 238–40</ref> Mentre una volta l'emicrania era ritenuta essere più comune in quelli dotati di grande [[intelligenza]], ciò oggi non sembra corrispondere al vero[33]<ref name=HA26/> Un certo numero di condizioni psicologiche vengono associate, tra cui: [[disturbo depressivo|depressione]], [[ansia]] e [[disturbo bipolare]] così come lo sono molti eventi biologici o ''[[trigger]]''.[34]<ref name=Schurk2012>{{cite journal|last=Schürks|first=M|title=Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies|journal=The journal of headache and pain|date=2012 Jan|volume=13|issue=1|pages=1–9|pmid=22072275|doi=10.1007/s10194-011-0399-0|pmc=3253157}}</ref>
===Genetica===
Studi effettuati su [[gemelli]] indicano una possibile influenza [[genetica]] che varia dal 34% al 51% sulla probabilità di sviluppare emicrania.[4]<ref name=Lulli2007/> Questa correlazione è più forte per l'emicrania con aura rispetto per l'emicrania senza aura.[12]<ref name=HA24/> Un certo numero di varianti di [[gene|geni]] specifici aumentano il rischio.[32]<ref name=HA25/>
Malattie monogeniche che provocano l'emicrania sono rare.[32]<ref name=HA25/> Una di questi è nota come [[emicrania emiplegica familiare]], un tipo di emicrania con aura che viene ereditato in modo [[Dominanza (genetica)|autosomico dominante]].[35][36]<ref>{{cite journal|last=de Vries|first=B|coauthors=Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM|title=Molecular genetics of migraine|journal=Human Genetics|date=2009 Jul|volume=126|issue=1|pages=115–32|pmid=19455354|doi=10.1007/s00439-009-0684-z}}</ref><ref>{{cite journal|last=Montagna|first=P|title=Migraine genetics|journal=Expert Review of Neurotherapeutics|date=2008 Sep|volume=8|issue=9|pages=1321–30|pmid=18759544|doi=10.1586/14737175.8.9.1321}}</ref> Quattro geni hanno dimostrato di essere coinvolti in tale patologia.<ref name=Ducros2013>{{cite journal|last=Ducros|first=A|title=[37Genetics of migraine.]|journal=Revue neurologique|date=2013 Apr 22|pmid=23618705|volume=169|issue=5|pages=360–71|doi=10.1016/j.neurol.2012.11.010}}</ref> Tre di questi sono coinvolti nel trasporto di [[ione|ioni]].[37]<ref name=Ducros2013/> Il quarto è una [[proteina]] [[assone|assonale]] associata al complesso di [[esocitosi]].[37]<ref name=Ducros2013/> Un altro disordine genetico associato con l'emicrania è la [[CADASIL|sindrome CADASIL|CADASIL]] o "arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia".[15]<ref name=Amin2009/>
===Fattori scatenanti===
L'emicrania può essere indotta anche da fattori scatenanti, che in alcuni casi sono stati ritenuti solo leggermente responsabili[5]<ref name=Bart10/> mentre in altri fortemente responsabili.[38]<ref name=Trigger09>{{cite journal |author=Levy D, Strassman AM, Burstein R |title=A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain |journal=Headache |volume=49 |issue=6 |pages=953–7 |year=2009 |month=June |pmid=19545256 |doi=10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x }}</ref> Molte cause sono state etichettate come tali, tuttavia la forza e l'importanza di queste correlazioni sono incerte.[38][39]<ref name=Trigger09/><ref>{{cite journal |author=Martin PR |title=Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers |journal=Curr Pain Headache Rep |volume=14 |issue=3 |pages=221–7 |year=2010 |month=June |pmid=20425190 |doi=10.1007/s11916-010-0112-z }}</ref> Un fattore scatenante può incorrere fino a 24 ore prima della comparsa dei sintomi.[5]<ref name=Bart10/>
====Fisiologici====
Fattori scatenanti comuni sono lo [[stress (medicina)|stress]], la [[fame]] e la fatica (questi contribuiscono ugualmente al mal di testa di tipo tensivo).[38]<ref name=Trigger09/> Le emicranie hanno più probabilità di verificarsi durante le [[mestruazioni]].[40]<ref>{{cite journal|last=MacGregor|first=EA|title=Prevention and treatment of menstrual migraine|journal=Drugs|date=2010-10-01|volume=70|issue=14|pages=1799–818|pmid=20836574|doi=10.2165/11538090-000000000-00000}}</ref> Altre influenze ormonali, come il [[menarca]], l'uso di [[contraccettivi orali]], la [[gravidanza]], la [[perimenopausa]] e la [[menopausa]], possono anche svolgere un ruolo determinante.[41]<ref>{{cite journal|last=Lay|first=CL|coauthors=Broner, SW|title=Migraine in women|journal=Neurologic Clinics|date=2009 May|volume=27|issue=2|pages=503–11|pmid=19289228|doi=10.1016/j.ncl.2009.01.002}}</ref> Queste influenze ormonali sembrano essere più rilevanti nell'emicrania senza aura.[33]<ref name=HA26/> Le emicranie in genere non si verificano durante il secondo e terzo trimestre di gravidanza o dopo la menopausa.[15]<ref name=Amin2009/>
====Dietetici====
Studi sui fattori dietetici hanno dimostrato che non vi sono prove che ne dimostrino e ne confutino l'esistenza.<ref>{{cite journal|last=Rockett|first=FC|coauthors=de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID|title=Dietary aspects of migraine trigger factors|journal=Nutrition Reviews|date=2012 Jun|volume=70|issue=6|pages=337–56|pmid=22646127|doi=10.1111/j.1753-4887.2012.00468.x}}</ref><ref name="FoodHolzhammer">{{Cite journal|author=Holzhammer J, Wöber C |title=[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache] |language=German |journal=Schmerz |volume=20 |issue=2 |pages=151–9 |year=2006|month=April |pmid=15806385 |doi=10.1007/s00482-005-0390-2}}</ref> Per quanto riguarda gli agenti specifici non sembra esservi la prova di un effetto della [[tiramina]] sull'emicrania.<ref name="pmid14533654 ">{{Cite journal|doi=10.1016/S1081-1206(10)63523-5 |author=Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE |title=Intolerance to dietary biogenic amines: a review |journal=Annals of Allergy, Asthma & Immunology |volume=91 |issue=3 |pages=233–40; quiz 241–2, 296 |year=2003 |month=September |pmid=14533654 |url=http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1081-1206&volume=91&issue=3&spage=233&epage=241}}</ref> Il [[glutammato monosodico]] è spesso ritenuto essere un fattore alimentare<ref>{{Cite journal|author=Sun-Edelstein C, Mauskop A |title=Foods and supplements in the management of migraine headaches |journal=The Clinical Journal of Pain |volume=25 |issue=5 |pages=446–52 |year=2009 |month=June |pmid=19454881 |doi=10.1097/AJP.0b013e31819a6f65}}</ref> ma non vi sono molte prove a suo sostegno.<ref>{{cite journal |author=Freeman M |title=Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review |journal=J Am Acad Nurse Pract |volume=18 |issue=10 |pages=482–6 |year=2006 |month=October |pmid=16999713 |doi=10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x }}</ref>
Studi sui fattori dietetici hanno dimostrato che non vi sono prove che ne dimostrino e ne confutino l'esistenza.[42][43] Per quanto riguarda gli agenti specifici non sembra esservi la prova di un effetto della [[tiramina]] sull'emicrania.[44] Il [[glutammato monosodico]] è spesso ritenuto essere un fattore alimentare[45] ma non vi sono molte prove a suo sostegno.[46]
====Ambientali ====
Studi su potenziali fattori scatenanti ambientali, sia interni che esterni, hanno concluso che le prove a loro favore erano di scarsa quelità. Tuttavia la popolazione in generale sceglie di adottare misure preventive relative alla qualità dell'aria e all'illuminazione.[47]<ref>{{cite journal |author=Friedman DI, De ver Dye T |title=Migraine and the environment |journal=Headache |volume=49 |issue=6 |pages=941–52 |year=2009 |month=June |pmid=19545255 |doi=10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x }}</ref>
==Fisiopatologia ==
[[File:Cortical spreading depression.gif|thumb|left|Animazione che mostra la diffusione della depressione corticale.]]
Le emicranie sono da ritenersi un disturbo neurovascolare[5]<ref name=Bart10/> con prove a sostegno che suoi meccanismi inizino all'interno del cervello e quindi si diffondano ai vasi sanguigni.[48]<ref name=HA29>The Headaches Chp. 29, Pg. 276</ref> Alcuni ricercatori ritengono che la fisiologia neuronale svolga un ruolo maggiore,[49]<ref>{{cite journal|last=Goadsby|first=PJ|title=The vascular theory of migraine – a great story wrecked by the facts|journal=Brain : a journal of neurology|date=2009 Jan|volume=132|issue=Pt 1|pages=6–7|pmid=19098031|doi=10.1093/brain/awn321}}</ref> mentre altri sostengano che i maggiori responsabili siano i vasi sanguigni[50]<ref>{{cite journal|last=Brennan|first=KC|coauthors=Charles, A|title=An update on the blood vessel in migraine|journal=Current Opinion in Neurology|date=2010 Jun|volume=23|issue=3|pages=266–74|pmid=20216215|doi=10.1097/WCO.0b013e32833821c1}}</ref>. Si ritiene che alti livelli del [[neurotrasmettitore]] [[serotonina]] possano esserne una causa.[48]<ref name=HA29/>
===Aura ===
La depressione corticale propagata è una ondata di attività neuronale seguita da un periodo di inattività che si riscontra in coloro che sperimentano l'emicrania con aura.[52]<ref name=HA28>The Headaches, Chp. 28, pp. 269–72</ref> Vi sono un certo numero di spiegazioni per la manifestazione, compresa l'attivazione dei [[Recettore NMDA|recettori NMDA]] che permettono al [[calcio (elemento)|calcio]] di entrare nella [[cellula (biologia)|cellula]].[52]<ref name=HA28/> Dopo l'ondata di attività del flusso sanguigno verso la [[corteccia cerebrale]], la zona interessata sperimenta una diminuzione di attività per un tempo che può andare da due a sei ore.[52]<ref name=HA28/> Si ritiene che quando la depolarizzazione viaggia lungo il lato inferiore del cervello, i nervi del senso del dolore, presenti nella testa e nel collo, siano attivati.[52]<ref name=HA28/>
===Dolore===
L'esatto meccanismo del dolore alla testa durante un attacco di emicrania, è sconosciuto.[53]<ref name=Olesen2009>{{cite journal|last=Olesen|first=J|coauthors=Burstein, R; Ashina, M; Tfelt-Hansen, P|title=Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitization|journal=Lancet neurology|date=2009 Jul|volume=8|issue=7|pages=679–90|pmid=19539239|doi=10.1016/S1474-4422(09)70090-0}}</ref> Alcune prove evidenziano un ruolo primario delle strutture del [[sistema nervoso centrale]] (come il [[tronco cerebrale]] e il [[diencefalo]])[54]<ref>{{cite journal|last=Akerman|first=S|coauthors=Holland, PR; Goadsby, PJ|title=Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine|journal=Nature Reviews Neuroscience|date=2011-09-20|volume=12|issue=10|pages=570–84|pmid=21931334|doi=10.1038/nrn3057}}</ref> mentre altri dati supportano l'attivazione del [[sistema nervoso periferico|periferico]] (quale, ad esempio, i nervi sensoriali che circondano i vasi sanguigni della testa e del collo).[53]<ref name=Olesen2009/> I vasi potenziali candidati includono: arterie [[dura madre|durali]], arterie [[pia madre|piali]] e arterie extracraniche quali quelle del cuoio capelluto.[53]<ref name=Olesen2009/> Il ruolo della [[vasodilatazione]] delle arterie extracranica, in particolare, si crede possa essere significativo.[55]<ref>{{cite journal|last=Shevel|first=E|title=The extracranial vascular theory of migraine – a great story confirmed by the facts|journal=Headache|date=2011 Mar|volume=51|issue=3|pages=409–17|pmid=21352215|doi=10.1111/j.1526-4610.2011.01844.x}}</ref>
==Diagnosi==
La diagnosi di emicrania si basa su [[segni]] e [[sintomo (medicina)|sintomi]].[5]<ref name=Bart10/> Esami di [[imaging biomedico]]] sono occasionalmente eseguiti per escludere altre cause del mal di testa.[5]<ref name=Bart10/> Si ritiene che in un numero considerevole di persone la condizione non venga diagnosticata.[5]<ref name=Bart10/>
La diagnosi di emicrania senza aura, secondo l'''International Headache Society'', può essere fatta in base ai seguenti criteri, i "criteri 5, 4, 3, 2, 1":[3]<ref name=ICHD2004/>
* Cinque o più attacchi per l'emicrania con aura, due attacchi sono sufficienti per la diagnosi.
** Sensibilità sia alla luce (fotofobia) che al suono (fonofobia)
Se qualcuno sperimenta due dei seguenti elementi: fotofobia, nausea o incapacità di lavorare o studiare per un giorno, la diagnosi è più probabile.[56]<ref>{{cite journal|last=Cousins|first=G|coauthors=Hijazze, S; Van de Laar, FA; Fahey, T|title=Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis|journal=Headache|date=2011 Jul–Aug|volume=51|issue=7|pages=1140–8|pmid=21649653|doi=10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x}}</ref> In coloro con quattro su cinque dei seguenti aspetti: mal di testa pulsante, durata da 4 a 72 ore, dolore su un lato della testa, nausea o sintomi che interferiscono con la vita della persona; la probabilità di diagnosticare l'emicrania è del 92%.[11]<ref name=Gilmore2011/> In quelli con meno di tre di questi sintomi la probabilità è invece del 17%.[11]<ref name=Gilmore2011/>
===Classificazione===
Le emicranie sono state classificate complessivamente nel 1988.[12]<ref name=HA24/> L'''International Headache Society'' nel 2004 ha aggiornato la classificazione delle cefalee.[3]<ref name=ICHD2004/> Secondo questa classificazione, le emicranie sono cefalee primarie insieme, tra le altre, alla [[cefalea di tipo tensivo]] e alla [[cefalea a grappolo]].[ 57]
Le emicranie sono divisi in sette sottoclassi (alcuni dei quali comprendere ulteriori suddivisioni):
* L'emicrania senza aura o l'"emicrania comune", comporta che l'emicrania non sia accompagnata da una aurea
* L'emicrania con aura o l'"emicrania classica", di solito comporta emicranie accompagnate da aura. Meno comunemente, una aurea può avvenire senza un mal di testa, o con un mal di testa non emicranico. Le altre due tipologie sono l'[[emicrania emiplegica familiare]] e l'[[emicrania sporadica emiplegica]], in cui una persona ha l'emicrania con aura e debolezza motoria. Se un parente stretto ha avuto la stessa condizione, l'emicrania si chiama "familiare", altrimenti si chiama "sporadica". Un'altra varietà è l'[[emicrania di tipo basilare]], in cui il mal di testa e l'aura sono accompagnate da difficoltà di parola, [[acufene]] o una serie di altri sintomi correlati al [[tronco cerebrale]] ma senza debolezza motoria. Si ritiene che questo tipo sia dovuto a [[spasmo|spasmi]] dell'[[arteria basilare]], l'arteria che alimenta il tronco cerebrale.[25]<ref name=Basil2009/>
* Sindromi periodiche dell'infanzia che possono esser possibili precursori comuni dell'emicrania includono: vomito ciclico (occasionali r intensi periodi di vomito), [[emicrania addominale]] (dolore addominale, di solito accompagnato da nausea) e [[vertigine parossistica benigna dell'infanzia]] (attacchi occasionali di [[vertigini]]).
* l'[[emicrania oftalmica]] comporta un'emicrania accompagnata da disturbi visivi o addirittura da [[cecità]] temporanea ad un [[occhio]].
* Le complicanze dell'emicrania comprendono l'emicrania e/o le aure che sono insolitamente lunghe o insolitamente frequenti o associata ad una lesione cerebrale.
* Una probabile emicrania descrive le condizioni che hanno alcune caratteristiche in comune con l'emicrania, ma dove non vi sono prove sufficienti per diagnosticarla con certezza.
* L'emicrania cronica è una complicanza dell'emicrania ed è un mal di testa che soddisfa i criteri diagnostici per l'emicrania e si verifica per un intervallo di tempo maggiore.[58]<ref>{{cite journal|last=Negro|first=A|coauthors=Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P|title=Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments|journal=European review for medical and pharmacological sciences|date=2011 Dec|volume=15|issue=12|pages=1401–20|pmid=22288302}}</ref>
===Emicrania addominale===
La diagnosi di emicrania addominale è controversa.<ref name=Abdo2002>{{cite book|last=Davidoff|first=Robert A.|title=Migraine : manifestations, pathogenesis, and management|year=2002|publisher=Oxford Univ. Press|___location=Oxford [59u.a.]|isbn=9780195137057|page=81|url=http://books.google.ca/books?id=PAdn6xC3KlAC&pg=PA81 |edition=2 }}</ref> Alcune evidenze indicano che gli episodi ricorrenti di dolore addominale in assenza di un mal di testa possono essere classificate come un tipo di emicrania[59][60]<ref name=Abdo2002/><ref>{{cite journal|last=Russell|first=G|coauthors=Abu-Arafeh, I, Symon, DN|title=Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options|journal=Paediatric drugs|year=2002|volume=4|issue=1|pages=1–8|pmid=11817981}}</ref> o almeno come un precursore dell'emicrania.[12]<ref name=HA24/> Questi episodi di dolore possono o non possono seguire una emicrania e durano da minuti a ore.[59]<ref name=Abdo2002/> Spesso si verificano in coloro che hanno una storia personale o familiare di emicrania tipica.[59]<ref name=Abdo2002/> Altre [[sindromi]] che si ritiene possano essere precursori includono: sindrome del vomito ciclico e vertigine parossistica benigna dell'infanzia[12]<ref name=HA24/>
=== La diagnosi differenziale ===
Altre condizioni mediche che possono causare sintomi simili a un attacco di emicrania sono: [[arterite temporale]], [[cefalea a grappolo]], [[glaucoma]] acuto, [[meningite]] e l'[[emorragia subaracnoidea]].[11]<ref name=Gilmore2011/> L'arterite temporale si verifica in genere nelle persone di oltre i 50 anni di età e si presenta con dolore al livello del cuoio capelluto. La cefalea a grappolo si presenta con dolore ad un lato del naso, nelle [[orbita oculare|orbite oculari]], [[lacrime]]. Il [[glaucoma]] acuto è associato a problemi di visione, la [[meningite]] a [[febbre]] e l'[[emorragia subaracnoidea]] con un esordio molto veloce.[11]<ref name=Gilmore2011/> Il [[mal di testa di tipo tensivo]] si verifica in genere da entrambe le parti, non è martellante e generalmente meno invalidante.[11]<ref name=Gilmore2011/>
==Prevenzione ==
I trattamenti preventivi per l'emicrania sono: farmaci, integratori alimentari, modifiche nello stile di vita e la [[chirurgia]]. La prevenzione è raccomandata in coloro che hanno mal di testa per più di due giorni alla settimana, non possono tollerare i farmaci usati per il trattamento di attacchi acuti o in coloro con attacchi gravi che non sono facilmente controllati.[11]<ref name=Gilmore2011/>
L'obiettivo è di ridurre la frequenza, il dolore, e/o la durata dell'emicrania e di aumentare l'efficacia della terapia.[61]<ref name="AFP0601">{{Cite journal|author=Modi S, Lowder DM |title=Medications for migraine prophylaxis |journal=American Family Physician |volume=73 |issue=1 |pages=72–8 |year=2006 |month=January |pmid=16417067 |url=http://www.aafp.org/link_out?pmid=16417067}}</ref> Un altro motivo per effettuare la prevenzione è di evitare la [[cefalea da abuso di farmaci]]. Questo è un problema comune e può provocare cefalea cronica quotidiana.[62][63]<ref name="MOHlancet">{{Cite journal|author=Diener HC, Limmroth V |title=Medication-overuse headache: a worldwide problem |journal=Lancet Neurology |volume=3 |issue=8 |pages=475–83 |year=2004 |month=August |pmid=15261608 |doi=10.1016/S1474-4422(04)00824-5}}</ref><ref>{{cite journal |pages=331–8 |doi=10.1517/14740338.1.4.331 |title=Medication overuse headaches – what is new? |year=2002 |last1=Fritsche |first1=Guenther |last2=Diener |first2=Hans-Christoph |journal=Expert Opinion on Drug Safety |volume=1 |issue=4 |pmid=12904133}}</ref>
===Trattamento farmacologico===
I farmaci preventivi contro l'emicrania sono considerati efficaci se riducono la frequenza o la gravità degli attacchi di almeno il 50%.[64]<ref name="kaniecki">{{Cite book|author=Kaniecki R, Lucas S. |chapter=Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine |title=Standards of care for headache diagnosis and treatment |___location=Chicago |publisher=National Headache Foundation |year=2004 |pages=40–52}}</ref> Gli studi sono abbastanza coerenti nel consigliare il [[topiramato]], il [[valproato]], il [[propranololo]] e il [[metoprololo]].[65]<ref name=Loder2012>{{cite journal|last=Loder|first=E|coauthors=Burch, R; Rizzoli, P|title=The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines|journal=Headache|date=2012 Jun|volume=52|issue=6|pages=930–45|pmid=22671714|doi=10.1111/j.1526-4610.2012.02185.x}}</ref> Il [[timololo]] è efficace anche per la prevenzione dell'emicrania e nel ridurre la frequenza e la gravità degli attacchi e la gravità, mentre il [[frovatriptan]] è efficace per la prevenzione dell'emicrania mestruale.[65]<ref name=Loder2012/>
L'[[amitriptilina]] e la [[venlafaxina]] sono anch'esse efficaci.[66]<ref>{{cite journal|last=Silberstein|first=SD|coauthors=Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society|title=Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society|journal=Neurology|date=2012-04-24|volume=78|issue=17|pages=1337–45|pmid=22529202|doi=10.1212/WNL.0b013e3182535d20|pmc=3335452}}</ref> Secondo una ''review'' sistematica, gli [[ACE-inibitore]] e l'[[antagonista del recettore per l'angiotensina II]] possono ridurre gli attacchi.[67]<ref name="pmid23592242">{{cite journal| author=Shamliyan TA, Choi JY, Ramakrishnan R, Miller JB, Wang SY, Taylor FR et al.| title=Preventive pharmacologic treatments for episodic migraine in adults. | journal=J Gen Intern Med | year= 2013 | volume= 28 | issue= 9 | pages= 1225-37 | pmid=23592242 | doi=10.1007/s11606-013-2433-1 | pmc=PMC3744311 | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/eutils/elink.fcgi?dbfrom=pubmed&tool=sumsearch.org/cite&retmode=ref&cmd=prlinks&id=23592242 }} </ref> La [[tossina botulinica]] è stata trovato essere utile in coloro che lamentano emicrania cronica, ma non in quelli con emicrania episodica.[68]<ref>{{cite journal |author=Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y |title=Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis |journal=JAMA |volume=307 |issue=16 |pages=1736–45 |year=2012 |month=April |pmid=22535858 |doi=10.1001/jama.2012.505 |url=}}</ref>
== Terapie alternative ==
Petasites hybridus (farfaraccio) estratto di radice si è dimostrato efficace nella prevenzione dell'emicrania.[69]<ref>{{cite journal | author = Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, ''et al.'' |title=Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis | journal= Can J Neurol Sci. |year=2012|month= Mar|volume=39|issue=2 Suppl 2|pages=S1–59| pmid= 22683887 }}</ref>
Mentre l'[[agopuntura]] può risultare efficace, "la vera" agopuntura non fornisce migliori risultati dell'"agopuntura sham", una pratica in cui gli aghi vengono inseriti in modo casuale.[70]<ref name = Linde2009>{{cite journal |last1=Linde |first1=K |last2=Allais |first2=G |last3=Brinkhaus |first3=B |last4=Manheimer |first4=E|last5=Vickers |first5=A |last6=White |first6=AR |editor1-last=Linde |editor1-first=Klaus |title=Acupuncture for migraine prophylaxis|journal=Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) |issue=1 |pages=CD001218 |year=2009 |pmid=19160193|doi=10.1002/14651858.CD001218.pub2 |pmc=3099267}}</ref> Entrambe possono essere più efficaci delle cure di routine, con meno effetti avversi rispetto ai farmaci preventivi.[ 70] la manipolazione [[chiropratica]], la [[fisioterapia]], i massaggi e il relax potrebbero essere efficaci come il propranololo o il topiramato nella prevenzione del mal di testa, tuttavia gli studi al riguardo hanno presentato dei problemi metodologici.[71]<ref>{{cite journal |pages=127–33 |doi=10.1007/s10194-011-0296-6 |pmc=3072494 |title=Manual therapies for migraine: A systematic review |year=2011 |last1=Chaibi |first1=Aleksander |last2=Tuchin |first2=Peter J. |last3=Russell |first3=Michael Bjørn |journal=The Journal of Headache and Pain |volume=12 |issue=2 |pmid=21298314}}</ref>
Dimostrazioni a sostegno della manipolazione vertebrale sono scarse e insufficienti per consigliarne il ricorso.<ref>{{cite journal|last=Posadzki|first=P|coauthors=Ernst, E|title=Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|year=2011 Jun|volume=31|issue=8|pages=964–70|pmid=21511952|doi=10.1177/0333102411405226}}</ref> Vi è qualche evidenza sperimentale di beneficio con il [[magnesio]],<ref name="OFP">{{cite journal|last1=Bray|first1=N.N.|last2=Heath|first2=A.A.|last3=Militello|first3=J|title=Migraine: Burden of disease, treatment, and prevention|journal=Osteopathic Family Physician|year=2013|month=May |volume=5|issue=3|pages=116–122|pmid=|doi=10.1016/j.osfp.2013.01.004}}</ref> con il [[coenzima Q]] (10),<ref name="OFP"/> con la [[riboflavina]],<ref name="OFP"/> con la [[vitamina B]]<ref>{{cite journal |pages=297–312 |doi=10.1016/S0083-6729(04)69011-X |chapter=Role of Magnesium, Coenzyme Q10, Riboflavin, and Vitamin B12 in Migraine Prophylaxis |title=Vitamins & Hormones Volume 69 |series=Vitamins & Hormones |year=2004 |last1=Bianchi |first1=A |last2=Salomone |first2=S |last3=Caraci |first3=F |last4=Pizza |first4=V |last5=Bernardini |first5=R |last6=Damato |first6=C |isbn=978-0-12-709869-2 |volume=69 |pmid=15196887 |journal=Vitamins and hormones}}</ref> e con il [[Partenio]] anche se i dati sono limitati e vi è la necessità di ulteriori studi migliori per raggiungere conclusioni definitive.<ref>{{cite journal |pages=251–6 |doi=10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x |title=Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines |year=2004 |last1=Rios |first1=Juanita |last2=Passe |first2=Megan M. |journal=Journal of the American Academy of Nurse Practitioners |volume=16 |issue=6 |pmid=15264611}}</ref> Tra le medicine alternative, il [[farfaraccio]] ha la migliore evidenza per sostenerne il suo uso.<ref>{{cite journal|last=Holland|first=S|coauthors=Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society|title=Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society|journal=Neurology|date=2012-04-24|volume=78|issue=17|pages=1346–53|pmid=22529203|doi=10.1212/WNL.0b013e3182535d0c|pmc=3335449}}</ref>
Dimostrazioni a sostegno della manipolazione vertebrale sono scarse e insufficienti per consigliarne il ricorso.[72] Vi è qualche evidenza sperimentale di beneficio con il [[magnesio]],[73] con il [[coenzima Q]] (10),[73] con la [[riboflavina]],[73] con la [[vitamina B]][74] e con il [[Partenio]] anche se i dati sono limitati e vi è la necessità di ulteriori studi migliori per raggiungere conclusioni definitive.[75] Tra le medicine alternative, il [[farfaraccio]] ha la migliore evidenza per sostenerne il suo uso.[76]
==Dispositivi e chirurgia==
Dispositivi medici, come il [[biofeedback]] e i [[neurostimolatore|neurostimolatori]], presentano alcuni vantaggi nella prevenzione dell'emicrania, soprattutto quando i farmaci comuni sono controindicati o in caso di un loro uso eccessivo. Il biofeedback aiuta le persone ad essere consapevoli di alcuni parametri fisiologici in modo da controllarli e cercare di rilassarsi. Ciò può risultare efficace per il trattamento dell'emicrania.[77][78]<ref>{{cite journal |pages=111–27 |doi=10.1016/j.pain.2006.09.007 |title=Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis |year=2007 |last1=Nestoriuc |first1=Yvonne |last2=Martin |first2=Alexandra |journal=Pain |volume=128 |pmid=17084028 |issue=1–2}}</ref><ref>{{cite journal |pmid=18726688 |year=2008 |last1=Nestoriuc |first1=Y |last2=Martin |first2=A |last3=Rief |first3=W |last4=Andrasik |first4=F |title=Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review |volume=33 |issue=3 |pages=125–40 |doi=10.1007/s10484-008-9060-3 |journal=Applied psychophysiology and biofeedback}}</ref> La [[neurostimolazione]] usa neurostimolatori impiantabili simili a [[pacemaker]] per il trattamento di emicrania cronica non gestibile con risultati, per i casi gravi, incoraggianti.[79][80]<ref>{{cite journal |pmid=20816443 |year=2010 |last1=Schoenen |first1=J|last2=Allena |first2=M |last3=Magis |first3=D |title=Neurostimulation therapy in intractable headaches |volume=97|pages=443–50 |doi=10.1016/S0072-9752(10)97037-1 |journal=Handbook of clinical neurology / edited by P.J. Vinken and G.W. Bruyn |series=Handbook of Clinical Neurology |isbn=9780444521392}}</ref><ref>{{cite journal |pmid=19732075 |year=2010|last1=Reed |first1=KL |last2=Black |first2=SB |last3=Banta Cj |first3=2nd |last4=Will |first4=KR |title=Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience |volume=30 |issue=3|pages=260–71 |doi=10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x |journal=Cephalalgia}}</ref> Il ricorso alla [[chirurgia]] comporta la decompressione di alcuni nervi intorno alla testa e al collo; essa può essere un'opzione in alcune persone che non migliorano con il trattamento farmacologico.[81]<ref name=Surgery2011>{{cite journal|last=Kung|first=TA|coauthors=Guyuron, B, Cederna, PS|title=Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache|journal=Plastic and reconstructive surgery|date=2011 Jan|volume=127|issue=1|pages=181–9|pmid=20871488|doi=10.1097/PRS.0b013e3181f95a01}}</ref>
== Gestione ==
Vi sono tre aspetti principali riguardo il trattamento dell'emicrania: evitare che si instauri, il controllo dei sintomi acuti e la prevenzione farmacologica.[5]<ref name=Bart10/> I farmaci sono più efficaci se usati precedentemente ad un attacco[5]<ref name=Bart10/> L'uso frequente di farmaci può causare [[cefalea da uso eccessivo di farmaci]], in cui il mal di testa diventa più grave e più frequente.[3]<ref name=ICHD2004/> Ciò può avvenire sopratutto con i [[triptani]], l'[[ergotamina]] e gli analgesici [[narcotici]].[3]<ref name=ICHD2004/>
===Analgesici ===
Il trattamento inziale raccomandato a coloro ceh soffrono di sintomi che vanno da lievi a moderati è rappresentato dall'assunzione di semplici [[analgesici]] come i [[farmaci anti-infiammatori non steroidei]] (FANS) o la combinazione di [[paracetamolo]], [[acido acetilsalicilico]] e [[caffeina]].[11]<ref name=Gilmore2011/> Un certo numero di FANS vantano l'esistenza di prove che ne sostengono il loro utilizzo. L'[[ibuprofene]] è stato trovato in grado di fornire un efficace sollievo dal dolore in circa la metà delle persone[82]<ref>{{cite journal |author=Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=10 |issue= 10|pages=CD008039 |year=2010 |pmid=20927770 |doi=10.1002/14651858.CD008039.pub2 |editor1-last=Moore |editor1-first=Maura |title=Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults}}</ref> e anche il [[diclofenac]] è stato trovato efficace.[83]<ref>{{cite journal |author=Derry S, Rabbie R, Moore RA |title=Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=2 |issue= |pages=CD008783 |year=2012 |pmid=22336852 |doi=10.1002/14651858.CD008783.pub2 |url= |editor1-last=Moore |editor1-first=Maura}}</ref>
L'[[aspirina]] può alleviare il dolore di un'emicrania classificata come da moderata a grave, con una efficacia simile al [[sumatriptan]].[84]<ref>{{Cite journal|author=Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=4 |issue= 4|pages=CD008041 |year=2010 |pmid=20393963 |doi=10.1002/14651858.CD008041.pub2 |editor1-last=Moore|editor1-first=Maura |title=Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults}}</ref> Il [[ketorolac]] è disponibile in una formulazione [[fleboclisi|endovenosa]].[11]<ref name=Gilmore2011/> Il paracetamolo (noto anche come acetaminofene), da solo o in combinazione con il [[metoclopramide]], è un altro farmaco efficace con un basso rischio di [[effetto collaterale (medicina)|effetti avversi]].[85]<ref>{{cite journal |author=Derry S, Moore RA, McQuay HJ |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume=11 |issue= 11|pages=CD008040 |year=2010 |pmid=21069700 |doi=10.1002/14651858.CD008040.pub2 |editor1-last=Moore |editor1-first=Maura |title=Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults}}</ref> Durante la [[gravidanza]], il paracetamolo e la metoclopramide sono considerati sicuri come lo sono i FANS fino al terzo trimestredi gestazione.[11]<ref name=Gilmore2011/>
=== Triptani ===
{{Vedi anche|Triptani}}
[[Triptani]], come il sumatriptan, sono efficaci sia per il dolore che per la nausea, in più del 75% delle persone.[5][86]<ref name=Bart10/><ref>{{cite journal |author=Johnston MM, Rapoport AM |title=Triptans for the management of migraine |journal=Drugs |volume=70 |issue=12 |pages=1505–18 |year=2010 |month=August |pmid=20687618 |doi=10.2165/11537990-000000000-00000 }}</ref> Essi sono i trattamenti inizialmente raccomandati per coloro che presentano un dolore da moderato a grave o per quelli con sintomi più lievi che non rispondono agli analgesici semplici.[11]<ref name=Gilmore2011/> Le diverse forme disponibili includono quella orale, quella iniettabile, gli spray nasali e le compresse di dissoluzione orale.[5]<ref name=Bart10/>
In generale, tutti i triptani sembrano ugualmente efficaci, con [[effetto collaterale (medicina)|effetti collaterali]] simili. Tuttavia, gli individui possono rispondere meglio a quelli specifici.[11]<ref name=Gilmore2011/> La maggior parte degli effetti indesiderati sono lievi, come le vampate di calore. Tuttavia, si sono registrati rari casi di [[ischemia miocardica]].[5]<ref name=Bart10/> Essi sono pertanto non raccomandati per le persone con malattie cardiovascolari,[11]<ref name=Gilmore2011/> che hanno avuto un ''[[ictus]]'' o che presentano emicranie non accompagnate da problemi neurologici.[87]<ref name=Consumer>{{cite web|title=Generic migraine drug could relieve your pain and save you money|url=http://www.consumerreports.org/health/best-buy-drugs/triptan.htm|work=Best Buy Drugs|publisher=Consumer Reports}}</ref> Inoltre, i triptani devono essere prescritti con cautela in coloro con fattori di rischio per malattie vascolari.[87]<ref name=Consumer/>
Anche se storicamente non sono raccomandati nei pazienti con emicrania basilare, non vi è alcuna prova specifica di danni derivanti dal loro uso in questa popolazione che giustifichino l'adozione di questa cautela.[25]<ref name=Basil2009/> Essi non creano [[dipendenza]], ma possono causare mal di testa da uso eccessivo di farmaci, se usati più di 10 giorni al mese.[88]<ref>{{cite journal |last1=Tepper Stewart J. |last2=Tepper |first2=Deborah E. |title=Breaking the cycle of medication overuse headache |journal=Cleveland Clinic Journal of Medicine |volume=77 |issue=4 |pages=236–42 |year=2010 |month=April |pmid=20360117 |doi=10.3949/ccjm.77a.09147 |first1=S. J.}}</ref>
===Ergotamina===
{{Vedi anche|Ergotamina}}
L'[[ergotamina]] e la [[diidroergotamina]] sono i farmaci più vecchi che vengono ancora prescritti per l'emicrania.[5]<ref name=Bart10/> Essi sembrano ugualmente efficaci rispetto ai triptani,[89]<ref name=Kelly2012>{{cite journal|last=Kelley|first=NE|coauthors=Tepper, DE|title=Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium|journal=Headache|date=2012 Jan|volume=52|issue=1|pages=114–28|pmid=22211870|doi=10.1111/j.1526-4610.2011.02062.x}}</ref> sono meno costosi[90<ref>{{cite book|last=al.]|first=ed. Jes Olesen, ... [et|title=The headaches.|year=2006|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|___location=Philadelphia|isbn=9780781754002|pages=516|url=http://books.google.ca/books?id=F5VMlANd9iYC&pg=PA516|edition=3}}</ref> e gli effetti negativi sono solitamente benigni.[91]<ref name=DHE2010>{{cite journal|last=Morren|first=JA|coauthors=Galvez-Jimenez, N|title=Where is dihydroergotamine mesylate in the changing landscape of migraine therapy?|journal=Expert opinion on pharmacotherapy|date=2010 Dec|volume=11|issue=18|pages=3085–93|pmid=21080856|doi=10.1517/14656566.2010.533839}}</ref> Nei casi più debilitanti, essi sembrano essere l'opzione di trattamento più efficace.[91]<ref name=DHE2010/>
===Altro===
L'assunzione di [[metoclopramide]] per [[fleboclisi|via endovenosa]] o la [[lidocaina]] intranasale sono altre opzioni possibili.[11]<ref name=Gilmore2011/> Il metoclopramide è il trattamento raccomandato per coloro che si presentano al pronto soccorso.[11]<ref name=Gilmore2011/> Una singola dose di [[desametasone]] per via endovenosa, quando aggiunta alla terapia standard di un attacco di emicrania, è associata ad una diminuzione del 26% nella cefalea ricorrente nelle seguenti 72 ore.[92]<ref>{{Cite journal|author=Colman I |title=Parenteral dexamethasone for acute severe migraine headache: meta-analysis of randomised controlled trials for preventing recurrence |journal=BMJ |volume=336|issue=7657 |pages=1359–61 |year=2008 |month=June |pmid=18541610 |pmc=2427093|doi=10.1136/bmj.39566.806725.BE|author-separator=,|author2=Friedman BW|author3=Brown MD|display-authors=3|last4=Innes|first4=G. D|last5=Grafstein|first5=E.|last6=Roberts|first6=T. E|last7=Rowe|first7=B. H }}</ref> La manipolazione spinale per il trattamento di un attacco di emicrania non è supportata da prove.[93]<ref>{{cite journal|last=Posadzki|first=P|coauthors=Ernst, E|title=Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2011 Jun|volume=31|issue=8|pages=964–70|pmid=21511952|doi=10.1177/0333102411405226}}</ref> Si consiglia di non ricorrere a [[oppioidi]] e [[barbiturici]] non essere utilizzati.[11]<ref name=Gilmore2011/>
==Prognosi ==
La [[prognosi]] a lungo termine per le persone con emicrania è variabile.[9]<ref name=Prognosis2008/> La maggior parte degli individui che ne soffre sperimenta periodi di perdita di capacità produttive,[5]<ref name=Bart10/> tuttavia in genere la condizione è considerato fondamentalmente benigna[9]<ref name=Prognosis2008/> e non è associata ad un aumento del rischio di morte.[94]<ref name=Death2011>{{cite journal|last=Schürks|first=M|coauthors=Rist, PM; Shapiro, RE; Kurth, T|title=Migraine and mortality: a systematic review and meta-analysis|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2011 Sep|volume=31|issue=12|pages=1301–14|pmid=21803936|doi=10.1177/0333102411415879|pmc=3175288}}</ref> Vi sono quattro principali scenari della malattia: sintomi che si risolvono completamente, sintomi che continuano ma vanno in contro ad un graduale miglioramento, sintomi che continuano con la stessa frequenza e gravità o attacchi che possono peggiorare e diventare più frequenti.[9]<ref name=Prognosis2008/>
L'emicrania con aura sembra essere un [[fattore di rischio]] per l'[[ictus]] [[ischemia|ischemico]][95]<ref name=Stroke2009>{{cite journal|last=Schürks|first=M|coauthors=Rist, PM; Bigal, ME; Buring, JE; Lipton, RB; Kurth, T|title=Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis|journal=BMJ (Clinical research ed.)|date=2009-10-27|volume=339|pages=b3914|pmid=19861375|pmc=2768778|doi=10.1136/bmj.b3914}}</ref> raddoppiandone la probabilità di insorgenza.[96]<ref>{{cite journal|last=Kurth|first=T|coauthors=Chabriat, H; Bousser, MG|title=Migraine and stroke: a complex association with clinical implications|journal=Lancet neurology|date=2012 Jan|volume=11|issue=1|pages=92–100|pmid=22172624|doi=10.1016/S1474-4422(11)70266-6}}</ref> Essere un adolescente, essere una donna, utilizzare un [[contraccezione|contraccettivo]] ormonale e [[tabagismo|fumare]] aumentano ulteriormente questo rischio.[95]<ref name=Stroke2009/> Sembra che vi sia anche una correlazione con la [[dissezione]] dell'[[arteria vertebrale]].[97]<ref>{{cite journal|last=Rist|first=PM|coauthors=Diener, HC; Kurth, T; Schürks, M|title=Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis|journal=Cephalalgia : an international journal of headache|date=2011 Jun|volume=31|issue=8|pages=886–96|pmid=21511950|doi=10.1177/0333102411401634|pmc=3303220}}</ref> L'emicrania senza aura non sembra essere un fattore di rischio per tali gravi patologie.[98]<ref name=Kurth2010>{{cite journal|last=Kurth|first=T|title=The association of migraine with ischemic stroke|journal=Current neurology and neuroscience reports|date=2010 Mar|volume=10|issue=2|pages=133–9|pmid=20425238|doi=10.1007/s11910-010-0098-2}}</ref> La correlazione con le malattie cardiache è inconcludente con un unico studio che la supporta.[95]<ref name=Stroke2009/> Nel complesso però la semplice emicrania non sembra aumentare il rischio di morte per ictus o malattie cardiache.[94]<ref name=Death2011/> La terapia preventiva dell'emicrania nei pazienti con emicrania con aura può prevenire gli ictus associati.[99]<ref>{{cite journal|last=Weinberger|first=J|title=Stroke and migraine|journal=Current cardiology reports|date=2007 Mar|volume=9|issue=1|pages=13–9|pmid=17362679|doi=10.1007/s11886-007-0004-y}}</ref>
==Società e cultura ==
Le emicranie sono una significativa causa sia di spese mediche che di perdita di produttività. È stato stimato che esse rappresentino il disturbo neurologico più costoso nella [[comunità europea]], con una spesa stimata maggiore di € 27.000.000.000 all'anno.[112]<ref name=EU2008>{{cite journal|last=Stovner|first=LJ|coauthors=Andrée, C; Eurolight Steering, Committee|title=Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project|journal=The journal of headache and pain|date=2008 Jun|volume=9|issue=3|pages=139–46|pmid=18418547|doi=10.1007/s10194-008-0038-6|pmc=2386850}}</ref> Negli [[Stati Uniti]] i costi diretti sono stati stimati in 17 miliardi di dollari.[113]<ref name=EcoUSA2008>{{cite journal|last=Mennini|first=FS|coauthors=Gitto, L; Martelletti, P|title=Improving care through health economics analyses: cost of illness and headache|journal=The journal of headache and pain|date=2008 Aug|volume=9|issue=4|pages=199–206|pmid=18604472|doi=10.1007/s10194-008-0051-9|pmc=3451939}}</ref> Quasi un decimo dei questo costo è dovuto all'acquisto dei triptani.[113]<ref name=EcoUSA2008/> I costi indiretti di sono circa 15 miliardi di dollari, di cui la perdita di produttività è il più grande componente.[113]<ref name=EcoUSA2008/> Gli impatti negativi si hanno frequentemente anche a livello famigliare.[112]<ref name=EU2008/>
==Ricerca==
Il [[peptide correlato al gene della calcitonina]] (CGRPs) è stato trovato per avere un ruolo nella patogenesi del dolore associato con l'emicrania.[11]<ref name=Gilmore2011/> Gli antagonisti del recettore CGRP, come l'[[olcegepant]] e il [[telcagepant]], sono stati studiati ''[[in vitro]]'' e in [[studio clinico|studi clinici]] per il trattamento dell'emicrania.[114]<ref name="pmid18808506">{{Cite journal|author=Tepper SJ, Stillman MJ |title=Clinical and preclinical rationale for CGRP-receptor antagonists in the treatment of migraine |journal=Headache |volume=48 |issue=8 |pages=1259–68 |year=2008 |month=September |pmid=18808506 |doi=10.1111/j.1526-4610.2008.01214.x }}</ref> Nel 2011, Merck ha interrotto gli studi clinici di fase III per il loro farmaco sperimentale telcagepant.[115][116]<ref name=telcagepant>{{cite web|last=Merck & Co., Inc.|title=SEC Annual Report, Fiscal Year Ending Dec 31, 2011|url=http://www.merck.com/investors/financials/form-10-k-2011.pdf|publisher=SEC|accessdate=21 May 2012|page=65|date=February 28, 2012|format=PDF}}</ref><ref name=NCT01315847>{{ClinicalTrialsGov|NCT01315847|Position Emission Tomography Study of Brain CGRP Receptors After MK-0974 Administration (MK-0974-067 AM1)}}</ref> La [[stimolazione magnetica transcranica]] si è dimostrata anche come una possibile promessa.[11]<ref name=Gilmore2011/>
== Note ==
|
