Febbre reumatica: differenze tra le versioni

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== Epidemiologia ==

Colpisce entrambi i sessi e la sua incidenza è maggiore nell'età che intercorre fra i 5 e i 15 anni. Attualmente in [[Italia]] la comparsa di tale malattia è diminuita molto arrivando a 1 caso su 100.000 persone. La sua diffusione rimane alta nei paesi meno progrediti, nei quali costituisce ancora oggi un problema di carattere pubblico-sanitario,<ref name="Nordet">{{cita pubblicazione | autore =Nordet P, Lopez R, Dueñas A, Sarmiento L. | anno = 2008| mese =maggio-giugno | titolo = Prevention and control of rheumatic fever and rheumatic heart disease: the Cuban experience (1986-1996-2002).| rivista =Cardiovasc J Afr. | volume =19 | paginepp =135-140}}</ref> e dove l'incidenza giunge sino a 100 casi su 100.000,<ref>{{Cita libro | cognome= Crawford| nome= Michael H | titolo= Diagnosi e terapia in cardiologia pag 122| editore= McGraw-Hill | città= Milano| anno= 2006| isbn= 88-386-3915-9}}</ref> mentre in posti come l'[[Australia]] o gli Stati dell'[[Europa]] dell'est di norma supera i 10 casi su 100.000<ref name="Tibazarwa">{{cita pubblicazione | autore =Tibazarwa KB, Volmink JA, Mayosi BM. | anno = 2008| mese=luglio| titolo = The Incidence of Acute Rheumatic Fever in the World: A Systematic Review of Population-based Studies.| rivista =Heart. }}</ref>

== Eziologia ==

L'origine della malattia è da riscontrarsi in un agente patogeno localizzato in gola che causa una [[faringotonsillite]]: lo [[Streptococcus pyogenes|streptococco di tipo A]]. Se questa non viene curata adeguatamente il rischio di contrarre la malattia aumenta. Vi è inoltre una maggiore predisposizione familiare in alcuni soggetti.<ref>{{Cita libro | cognome= Braunwald| nome= Eugene | titolo= Malattie del cuore (7ª edizione) pag 2093| editore= Elsevier Masson| città= Milano| anno= 2007| isbn= 978-88-214-2987-3}}</ref> Per quanto riguarda le manifestazioni della patologia esse sono dovute alla flogosi del tessuto valvolare, che comporta una diminuzione delle capacità della [[valvola cardiaca]] ([[insufficienza valvolare]]) e un aumento della [[chemiotassi]] dei [[linfocita|linfociti]] verso essa<ref name="Gatta">{{cita pubblicazione | autore =Robert S. Kosanke S. Terrence Dunn | anno = 2001| titolo = Pathogenic mechanism in rheumatic carditis: Focus on valvolar endothelium| rivista =J infect Dis | volume = 183| paginep =507}}</ref>. Le cause sono da riscontrarsi in un disordine del tipo-autoimmune: condizioni recidive e frequenti di faringo-tonsillite portano alla sensibilizzazione del soggetto nei confronti di molecole antigeniche portate dallo Streptococco, ciò comporta una reazione crociata nei confronti di epitopi comuni, del self, a localizzazione cardiaca, articolare, vasi sanguigni. Cioè gli anticorpi, soprattutto IgG prodotti contro gli antigeni portati dal batterio vanno a interagire anche con molecole dal punto di vista strutturale simili agli antigeni batterici provocando danni anche irreversibili.

== Sintomatologia ==

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== Diagnosi ==

I criteri maggiori di Jones restano ancora validi, anche se vengono cambiati e aggiornati molto spesso.<ref name="Ayoub">{{cita pubblicazione | autore =Dajani AS, Ayoub EM, Bierman FZ | anno = 1992| titolo = Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones criteria, uptadet 1992| rivista =JAMA | volume = 268| paginep =2069}}</ref>

=== Diagnosi differenziale ===

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* [[Endocardite infettiva]]

* [[Artrite reumatoide]]

* [[Artrite settica]]<ref name="Mataika">{{cita pubblicazione | autore =Mataika R, Carapetis JR, Kado J, Steer AC. | anno = 2008| mese=giugno| titolo = Acute rheumatic fever: an important differential diagnosis of septic arthritis.| rivista =J Trop Pediatr. | volume =54 | paginepp =205-207.}}</ref>

* [[Epatite B]]

* [[Rosolia]]