Heloderma
Heloderma Wiegmann, 1829, il solo genere nella famiglia Helodermatidae, è tra i sauri, l'unico a cui appartengano lucertole velenose, i cui adulti arrivano a superare il mezzo metro di lunghezza. Nativa del sudovest di Stati Uniti, Messico e a Sud fin al Guatemala. Include due separate specie, con sei sottospecie. Gradisce gli Habitat semi-aridi. Il suo particolare metabolismo gli permette di poter assumere pochissimi pasti durante l'intero anno, generalmente a base di uova, ma mangiando fino ad un terzo del suo peso ogni pasto.
| Heloderma | |
|---|---|
 Mostro Gila, Heloderma suspectum | |
| Classificazione scientifica | |
| Dominio | Eukaryota |
| Regno | Animalia |
| Sottoregno | Eumetazoa |
| Phylum | Chordata |
| Subphylum | Vertebrata |
| Superclasse | Tetrapoda |
| Classe | Reptilia |
| Ordine | Squamata |
| Sottordine | Lacertilia (Sauria) |
| Famiglia | Helodermatidae Gray, 1837 |
| Genere | Heloderma Wiegmann, 1829 |
| Specie | |
Tassonomia
Genere Heloderma
- Heloderma horridum, Lucertola perlinata
- Heloderma suspectum, Mostro di Gila
In cattività
H. h. horridum, H. h. exasperatum, ed entrambe le sottospecie di H. suspectum si trovano spesso tra quelle tenute in cattività. Sono frequenti negli zoo e rettilari di tutto il mondo. le altre due sottospecie di H. horridum son piuttosto rare.
Rapporti con l'uomo
Di recente per la cura del Diabete di tipo II, il comune diabete mellito, si sta sperimentando una molecola digestiva del mostro di Gila. In virtù del suo particolare metabolismo, e per la necessità di immagazzinare ed utilizzare le riserve energetiche per lunghi periodi, possiede delle particolari vie biochimiche. L’enzima exendin-4, rilasciato dalle ghiandole salivari è simile all'ormone umano GLP-1, differisce per un solo aminoacido,ed entra nella via metabolica in cui è coinvolta anche l'Insulina. Questa molecola pare prometta usi anche in altri campi medici. [1]
Note
- ^ Kolterman o et al “Synthetic exendin -4 (exenatide) significantly reduces post prandial and fasting glucose in subjects with type 2 diabetes” J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88 (7): 3082-3089.
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