Virus della rabbia
Il virus della rabbia è una specie di virus neurotropo a singolo filamento negativo di RNA, appartenente al genere Lyssavirus, famiglia Rhabdoviridae, ordine Mononegavirales, agente eziologico della rabbia, una malattia infettiva mortale per gli uomini e per numerosi animali.
| Virus della rabbia | |
|---|---|
 | |
| Classificazione dei virus | |
| Dominio | Acytota |
| Gruppo | Gruppo V |
| Ordine | Mononegavirales |
| Famiglia | Rhabdoviridae |
| Genere | Lyssavirus |
| Specie | Rabies virus(nome scientifico in inglese)[senza fonte] |
Storia
Il riconoscimento della natura virale dell'agente eziologico della rabbia è avvenuto nel XX secolo, molti anni dopo la preparazione del vaccino contro la rabbia da parte di Pasteur (1885). Nel 1903 Adelchi Negri (1876-1912), assistente di Golgi a Pavia, individuò la presenza delle inclusioni citoplasmatiche eosinofile che portano il suo nome nei neuroni di numerosi animali rabidi (coniglio, cane, eccetera): ne comprese correttamente il legame con l'agente della rabbia[1], ma ritenne erroneamente che quest'ultimo fosse di natura protozoaria e non virale[2]. La natura virale fu sospettata poco tempo dopo da Di Vestea (1854–1938) a Napoli[3] e da Remlinger (1871–1964) a Costantinopoli[4] i quali riuscirono a dimostrare, indipendentemente l'uno dall'altro, la filtrabilità dell'agente eziologico attraverso le candele filtranti di Berkefeld e di Chamberland. Il virus della rabbia fu infine visto al microscopio elettronico nel 1962 dai russi Sokolov e Vanag i quali, oltre a mostrarne la caratteristica morfologia del virus rabbico «a proiettile», dimostrarono che i corpi di Negri erano agglomerati di virioni[5].
Caratteristiche del virus
La rabbia e una malattia che colpisce i mammiferi e veniamo in detti anche noi capito molto spesso quando sei stato infettato non ti accorggi nemmeno casa fai e molto strano ma e vero se volete sapere cosa più approfondite andate su Scuola . NET e troverete le rusposte
Replicazione
Il virus della rabbia, mediante la glicoproteina G del pericapside, si lega al recettore dell'acetilcolina, al recettore dell'NGF o alla proteina di adesione delle cellule nervose NCAM, dopodiché viene endocitato dalla cellula bersaglio che è generalmente una cellula muscolare o un neurone. Una volta all'interno degli endosomi l'ambiente acido promuove la fusione del pericapside del virus con la membrana endosomiale, con conseguente liberazione del nucleocapside nel citoplasma. Qui la proteina L, una RNA-polimerasi RNA-dipendente, trascrive sotto forma di cinque singoli mRNA le cinque proteine del genoma virale che poi vengono tradotte sui ribosomi. L'RNA virale viene replicato trascrivendolo prima in uno stampo di RNA a polarità positiva e poi di nuovo nell'RNA virale a polarità negativa. La glicoproteina G dopo essere stata tradotta sui ribosomi passa all'interno di vescicole nell'apparato di Golgi dove viene modificata ed infine trasportata sulla membrana plasmatica per via vescicolare. L'assemblaggio dell'RNA a polarità negativa con la proteina N dà inizio alla formazione del nucleocapside, il processo continua con la successiva associazione delle proteine P e L ed infine, presso la membrana plasmatica, con l'associazione con le proteine M che inducono l'avvolgimento a spirale del nucleocapside. Infine il nucleocapside viene avvolto dal pericapside e rilasciato dalla cellula con un danno cellulare minimo, caratteristica che distingue il virus della rabbia da altri rhabdovirus.
Comportamento agli agenti fisici e chimici
Il virus della rabbia sopravvive per alcune settimane a 4 °C e per periodi di tempo maggiori a temperature inferiori, ma solo in assenza di CO2 e in presenza di proteine; si conserva perciò in ghiaccio secco in fiale sigillate contenente siero arricchito di albumine. È invece ucciso dalle radiazioni ultraviolette e dai solventi dei lipidi, che ne distruggono la membrana lipidica[6].
Sensibilità agli animali e accrescimento
Il virus rabbico può infettare tutti gli animali a sangue caldo, uomo compreso; possono sopravvivervi solo i pipistrelli. Il virus si è adattato a vivere nelle ghiandole salivari di questi ultimi, e viene pertanto eliminato da essi con la saliva. In passato i principali portatori e trasmettitori della malattia erano ritenuti i cani. I ceppi di virus isolati da animali infetti vengono detti "virus di strada"; con colture ripetute in serie da cervello a cervello si ottiene un virus, detto "virus fisso", incapace di moltiplicarsi in tessuti extranervosi. Con questo sistema fu ottenuto da Pasteur nel 1885 il ceppo per il primo vaccino[7] ed è stato ottenuto il ceppo di virus attenuato, il "ceppo Flury", utilizzato per vaccinazioni[8].
Patogenesi
Il virus della rabbia si moltiplica nel tessuto muscolare e connettivale e, attraverso l'endonevrio delle cellule di Schwann, raggiunge il sistema nervoso centrale dove si moltiplica e da dove può diffondersi successivamente ad altri tessuti, per esempio alle ghiandole salivari, lungo i nervi periferici. Il periodo di incubazione può essere lungo molte settimane e ciò giustifica il ricorso alla vaccinazione antirabbica, associata alla gammaglobulina antirabbica, in periodo successivo alla possibile esposizione al virus, per esempio in seguito al morso di un cane rabbico o supposto tale[9]
Note
- ^ Adelchi Negri, 1904. «Contributo allo studio dell'eziologia della rabbia». Bollettino della Società medico-chirurgica di Pavia 2:88-115
- ^ Negri A., 1903. «Beitrag zum Studium der Aetiologie der Tollwuth». Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten, Leipzig, 43: 507-528
- ^ Di Vestea A., 1905. «Sul trovato della filtrabilità del virus della rabbia», Annali di igiene sperimentale, n. s., XV, pp. 147
- ^ Remlinger, P., 1903. «Isolement du virus rabique par filtration», CR Soc. Biol., 55, pp. 1433
- ^ Sokolov NN, Vanag KA. «The nature of intranuclear inclusions in experimental rabies», Acta Virol. 1962 Sep;6:452-7, PMID 14039409
- ^ Michalski F, Parks NF, Sokol F, Clark HF. «Thermal inactivation of rabies and other rhabdoviruses: stabilization by the chelating agent ethylenediaminetetraacetic acid at physiological temperatures». Infect Immun. 1976 Jul;14(1):135-43. PMID 181323 (Free article)
- ^ Bourhy H, Dautry-Varsat A, Hotez PJ, Salomon J. «Rabies, still neglected after 125 years of vaccination». PLoS Negl Trop Dis. 2010 Nov 30;4(11):e839, PMID 21152052 (Free article)
- ^ Chapman WG, Ramshaw IA, Crick J. «Inactivated rabies vaccine produced from the Flury LEP strain of virus grown in BHK-21 suspension cells». Appl Microbiol. 1973 Dec;26(6):858-62. PMID 4588193 (Free article)
- ^ Jackson AC. «Rabies». Can J Neurol Sci. 2000 Nov;27(4):278-82. PMID 11097515 (Free article[collegamento interrotto])
Bibliografia
- Patrick R. Murray, Microbiologia medica, Roma, EMSI, 2008, ISBN 978-88-86669-56-6.
- Wunner WH, Larson JK, Dietzschold B, Smith CL. «The molecular biology of rabies viruses». Rev Infect Dis. 1988 Nov-Dec;10 Suppl 4: S771-84. PMID 2462742
Altri progetti
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Collegamenti esterni
- NCBI Taxonomie browser, su ncbi.nlm.nih.gov.
- ICTVdB Virus Code, su ictvdb.org. URL consultato il 27 dicembre 2010 (archiviato dall'url originale il 4 marzo 2016).
- Genoma completo, su ncbi.nlm.nih.gov.
